Povećanje tlaka u plućnom kapilarnom sustavu (plućna hipertenzija, hipertenzija) najčešće je sekundarna bolest koja nije u izravnoj vezi s oštećenjem krvnih žila. Primarna stanja nisu dobro razjašnjena, ali je dokazana uloga vazokonstriktornog mehanizma, zadebljanja arterijske stijenke, fibroze (zadebljanja tkiva).

U skladu s ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti), samo je primarni oblik patologije kodiran kao I27.0. Svi sekundarni znakovi dodaju se kao komplikacije temeljne kronične bolesti.

Neke značajke opskrbe pluća krvlju

Pluća imaju dvostruku opskrbu krvlju: sustav arteriola, kapilara i venula uključen je u izmjenu plinova. A samo tkivo dobiva hranu iz bronhijalnih arterija.

Plućna arterija se dijeli na desni i lijevi trup, zatim na grane i lobarne žile velikog, srednjeg i malog kalibra. Najmanje arteriole (dio kapilarne mreže) imaju promjer 6-7 puta veći od in veliki krug Cirkulacija. Njihovi snažni mišići mogu suziti, potpuno zatvoriti ili proširiti arterijski krevet.

Sužavanjem se povećava otpor protoku krvi i povećava unutarnji tlak u žilama, širenjem se smanjuje tlak, smanjuje sila otpora. O ovom mehanizmu ovisi pojava plućne hipertenzije. Ukupna mreža plućnih kapilara pokriva površinu od 140 m2.

Vene plućne cirkulacije su šire i kraće nego u perifernoj cirkulaciji. Ali oni također imaju jaku mišićni sloj, može utjecati na pumpanje krvi prema lijevom atriju.

Kako se regulira tlak u plućnim žilama?

Vrijednost arterijskog tlaka u plućnim žilama regulirana je:

• receptori pritiska u vaskularnom zidu;
• grane nervus vagus;
• simpatički živac.

Opsežne receptorske zone nalaze se u velikim i srednjim arterijama, na mjestima grananja, u venama. Spazam arterija dovodi do poremećene zasićenosti krvi kisikom. A hipoksija tkiva doprinosi otpuštanju u krv tvari koje povećavaju tonus i uzrokuju plućnu hipertenziju.

Iritacija vlakana vagusnog živca povećava protok krvi plućno tkivo. Simpatički živac, naprotiv, uzrokuje vazokonstriktorski učinak. U normalnim uvjetima njihova je interakcija uravnotežena.

Očitavanje tlaka u plućna arterija:

• sistolički (gornja razina) - od 23 do 26 mm Hg;
• dijastolički - od 7 do 9.

Plućna arterijska hipertenzija, prema međunarodnim stručnjacima, počinje od gornje razine - 30 mm Hg. Umjetnost.

Čimbenici koji uzrokuju hipertenziju u malom krugu

Glavni čimbenici patologije, prema klasifikaciji V. Parin, podijeljeni su u 2 podvrste. Funkcionalni čimbenici uključuju:

• suženje arteriola kao odgovor na nizak sadržaj kisika i visoku koncentraciju ugljičnog dioksida u udahnutom zraku;
• povećanje minutnog volumena prolazne krvi;
• povećan intrabronhijalni tlak;
• povećanje viskoznosti krvi;
• zatajenje lijeve klijetke.

Anatomski čimbenici uključuju:

• potpuna obliteracija (preklapanje lumena) posuda trombom ili embolijom;
• poremećen odljev iz zonskih vena zbog njihove kompresije u slučaju aneurizme, tumora, mitralne stenoze;
• promjena u cirkulaciji nakon uklanjanja kirurški zahvat na plućima put.

Što uzrokuje sekundarnu plućnu hipertenziju?

Sekundarna plućna hipertenzija javlja se zbog poznatih kronična bolest pluća i srce. To uključuje:

• kronične upalne bolesti bronha i plućnog tkiva (pneumoskleroza, emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza);
• torakogena patologija u kršenju strukture prsa i kralježnice (Bekhterevljeva bolest, posljedice torakoplastike, kifoskolioza, Pickwickov sindrom kod pretilih osoba);
• mitralna stenoza;
• kongenitalne srčane mane (na primjer, nezatvaranje duktusa arteriozusa, "prozora" u interatrijalnom i interventrikularnom septumu);
• tumori srca i pluća;
• bolesti popraćene tromboembolijom;
• vaskulitis u području plućne arterije.

Što uzrokuje primarnu hipertenziju?

Primarna plućna hipertenzija također se naziva idiopatska, izolirana. Prevalencija patologije je 2 osobe na 1 milijun stanovnika. Konačni razlozi ostaju nejasni.

Utvrđeno je da žene čine 60% pacijenata. Patologija se otkriva iu djetinjstvu iu starijoj dobi, ali prosječna dob identificiranih pacijenata je 35 godina.

U razvoju patologije važna su 4 čimbenika:

• primarni aterosklerotski proces u plućnoj arteriji;
• kongenitalna inferiornost zida malih posuda;
• povećan tonus simpatičkog živca;
• plućni vaskulitis.

Utvrđena je uloga mutirajućeg gena koštanog proteina, angioproteina, njihov utjecaj na sintezu serotonina, povećano zgrušavanje krvi zbog blokiranja antikoagulantnih čimbenika.

Posebnu ulogu ima infekcija virusom herpesa osmog tipa, koji uzrokuje metaboličke promjene koje dovode do razaranja stijenki arterija.

Posljedica je hipertrofija, zatim proširenje šupljine, gubitak tonusa desne klijetke i razvoj insuficijencije.

Drugi uzroci i čimbenici hipertenzije

Postoje mnogi uzroci i lezije koje mogu izazvati hipertenziju u plućnom krugu. Neki od njih zaslužuju poseban spomen.

Među akutnim bolestima:

• sindrom respiratornog distresa kod odraslih i novorođenčadi (toksično ili autoimuno oštećenje membrana respiratornih lobula plućnog tkiva, što uzrokuje nedostatak surfaktanta na njegovoj površini);
• teška difuzna upala (pneumonitis) povezana s razvojem masivnog alergijska reakcija na udahnutim mirisima boja, parfema, cvijeća.

Međutim, plućnu hipertenziju mogu uzrokovati hrana, lijekovi i narodni lijekovi terapija.

Plućna hipertenzija u novorođenčadi mogu biti uzrokovani:

• nastavak cirkulacije fetusa;
• aspiracija mekonija;
• dijafragmalna kila;
• opća hipoksija.

Kod djece hipertenziju potiču povećani palatinski krajnici.

Klasifikacija prema prirodi toka

Za kliničare je zgodno podijeliti hipertenziju u plućnim žilama prema vremenu razvoja na akutne i kronične oblike. Takva klasifikacija pomaže "kombinirati" najčešće uzroke i klinički tijek.

Akutna hipertenzija nastaje zbog:

• tromboembolija plućne arterije;
• teški astmatični status;
• sindrom respiratornog distresa;
• iznenadno zatajenje lijeve klijetke (zbog infarkta miokarda, hipertenzivne krize).

Do kroničnog tijeka plućne hipertenzije dovode:

• povećan protok krvi u plućima;
• povećanje otpora u malim posudama;
• povećani tlak u lijevom atriju.

Sličan mehanizam razvoja tipičan je za:

• defekti ventrikularnog i interatrijalnog septuma;
• otvoreni ductus arteriosus;
• porok mitralni zalistak;
• proliferacija miksoma ili tromba u lijevom atriju;
• postupna dekompenzacija kroničnog zatajenja lijeve klijetke, na primjer, kod ishemijske bolesti ili kardiomiopatija.

Bolesti koje dovode do kronične plućne hipertenzije:

• hipoksična priroda - sve opstruktivne bolesti bronha i pluća, dugotrajni nedostatak kisika na nadmorskoj visini, hipoventilacijski sindrom povezan s ozljedama prsnog koša, aparatno disanje;
• mehaničko (opstruktivno) podrijetlo, povezano sa sužavanjem arterija - reakcija na lijekovi, sve varijante primarne plućne hipertenzije, rekurentna tromboembolija, bolesti vezivnog tkiva, vaskulitis.

Klinička slika

Simptomi plućne hipertenzije pojavljuju se kada se tlak u plućnoj arteriji poveća 2 puta ili više. Bolesnici s hipertenzijom u plućnom krugu primjećuju:

• dispneja, pogoršana od tjelesna aktivnost(može se razviti paroksizmalno);
• opća slabost;
• rijetko gubitak svijesti (za razliku od neurološki uzroci bez konvulzija i nehotičnog mokrenja);
• paroksizmalna retrosternalna bol, slična angini pektoris, ali popraćena povećanjem kratkoće daha (znanstvenici ih objašnjavaju refleksnom vezom između plućnih i koronarnih žila);
• primjesa krvi u ispljuvku pri kašljanju karakteristična je za značajno povišeni tlak (povezan s otpuštanjem crvenih krvnih stanica u intersticijski prostor);
• promuklost glasa utvrđena je u 8% bolesnika (uzrokovana mehaničkom kompresijom proširene plućne arterije povratni živac lijevo).

Razvoj dekompenzacije kao rezultat zatajenja plućnog srca popraćen je bolom u desnom hipohondriju (napetost jetre), edemom u stopalima i nogama.

Prilikom pregleda pacijenta liječnik obraća pozornost na sljedeće:

• plava boja usana, prstiju, ušiju, koja se pojačava kako se otežano disanje pogoršava;
• simptom prstiju "bubnja" otkriva se samo s produljenim upalne bolesti, poroci;
• puls je slab, aritmije su rijetke;
• arterijski tlak normalno, s tendencijom smanjenja;
• palpacija u epigastričnoj zoni omogućuje određivanje povećanih šokova hipertrofirane desne klijetke;
• auskultuje se naglašeni drugi ton na plućnoj arteriji, moguć je dijastolički šum.

Odnos plućne hipertenzije s trajnim uzrocima i određenim bolestima omogućuje nam razlikovanje varijanti u kliničkom tijeku.

Portopulmonalna hipertenzija

Plućna hipertenzija dovodi do istodobnog povećanja tlaka u portalnoj veni. Pacijent može ili ne mora imati cirozu jetre. Ona prati kronična bolest jetre u 3-12% slučajeva. Simptomi se ne razlikuju od navedenih. Izraženiji otok i težina u hipohondriju desno.

Plućna hipertenzija s mitralnom stenozom i aterosklerozom

Bolest karakterizira ozbiljnost tečaja. Mitralna stenoza doprinosi pojavi aterosklerotskih lezija plućne arterije u 40% bolesnika zbog povećanog pritiska na stijenku krvnog suda. Kombinacija funkcionalnog i organski mehanizmi hipertenzija.

Suženi lijevi atrioventrikularni prolaz u srcu "prva je prepreka" protoku krvi. U prisutnosti suženja ili začepljenja malih posuda, formira se "druga barijera". To objašnjava neučinkovitost operacije za uklanjanje stenoze u liječenju bolesti srca.

Kateterizacijom srčanih komora detektira se visoki tlak unutar plućne arterije (150 mm Hg i više).

Vaskularne promjene napreduju i postaju nepovratne. Aterosklerotski plakovi ne rastu do velikih veličina, ali su dovoljni da suze male grane.

Plućno srce

Pojam "cor pulmonale" uključuje kompleks simptoma uzrokovan oštećenjem plućnog tkiva (plućni oblik) ili plućne arterije (vaskularni oblik).

Postoje opcije protoka:

1. akutna - tipična za plućnu embolizaciju;
2. subakutni - razvija se s bronhijalnom astmom, karcinomatozom pluća;
3. kronični - uzrokovan emfizemom, funkcionalnim grčem arterija, pretvarajući se u organsko sužavanje kanala, karakteristično za kronični bronhitis, plućnu tuberkulozu, bronhiektazije, česte upale pluća.

Povećanje otpora u žilama daje izraženo opterećenje desnog srca. Opći nedostatak kisika također utječe na miokard. Debljina desne klijetke povećava se s prijelazom na distrofiju i dilataciju (trajno širenje šupljine). Klinički znakovi plućne hipertenzije postupno se povećavaju.

Hipertenzivne krize u krvnim žilama "malog kruga"

Krizni tijek često prati plućnu hipertenziju povezanu sa srčanim manama. Oštro pogoršanje stanja zbog naglog povećanja tlaka u plućnim žilama moguće je jednom mjesečno ili više.

Napomena pacijenata:

• povećana kratkoća daha u večernjim satima;
• osjećaj vanjske kompresije prsnog koša;
• teški kašalj, ponekad s hemoptizom;
• bol u interskapularnoj regiji s zračenjem u prednje dijelove i prsnu kost;
• kardiopalmus.

Prilikom ispitivanja otkrivaju se sljedeće:

• uzbuđeno stanje pacijenta;
• nemogućnost ležanja u krevetu zbog nedostatka zraka;
• jaka cijanoza;
• slab čest puls;
• vidljiva pulsacija u području plućne arterije;
• natečene i pulsirajuće vene na vratu;
• izlučivanje obilne količine svijetlog urina;
• moguća nevoljna defekacija.

Dijagnostika

Dijagnoza hipertenzije u plućnoj cirkulaciji temelji se na identifikaciji njezinih znakova. To uključuje:

• hipertrofija desnih dijelova srca;
• određivanje povećanog tlaka u plućnoj arteriji prema rezultatima mjerenja pomoću kateterizacije.

Ruski znanstvenici F. Uglov i A. Popov predložili su razlikovati 4 povišene razine hipertenzija u plućnoj arteriji:

• I stupanj (blago) - od 25 do 40 mm Hg. Umjetnost.;
• II stupanj (umjereno) - od 42 do 65;
• III - od 76 do 110;
• IV - iznad 110.

Metode ispitivanja koje se koriste u dijagnostici hipertrofije desnih srčanih komora:

1. Radiografija - ukazuje na širenje desnih granica srčane sjene, povećanje luka plućne arterije, otkriva njegovu aneurizmu.
2. Ultrazvučne metode (ultrazvuk) - omogućuju vam točno određivanje veličine komora srca, debljine zidova. Razni ultrazvuk - dopplerografija - pokazuje kršenje protoka krvi, brzinu protoka, prisutnost prepreka.
3. Elektrokardiografija - otkriva rane znakove hipertrofije desne klijetke i atrija karakterističnom devijacijom udesno od električne osi, povećanim atrijskim "P" valom.
4. Spirografija - metoda proučavanja mogućnosti disanja, određuje stupanj i vrstu respiratornog zatajenja.
5. Kako bi se otkrili uzroci plućne hipertenzije radi se tomografija pluća rendgenskim presjecima različite dubine ili na suvremeniji način - kompjutorizirana tomografija.

Složenije metode (radionuklidna scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija za proučavanje stanja plućnog tkiva i vaskularnih promjena koristi se samo u specijaliziranim klinikama.

Tijekom kateterizacije srčanih šupljina ne mjeri se samo tlak, već se mjeri i zasićenost krvi kisikom. To pomaže u prepoznavanju uzroka sekundarne hipertenzije. Tijekom postupka pribjegavaju uvođenju vazodilatatora i provjeravaju reakciju arterija, što je neophodno u izboru liječenja.

Kako se provodi tretman?

Liječenje plućne hipertenzije usmjereno je na uklanjanje temeljne patologije koja je uzrokovala povećanje tlaka.

Na početno stanje pomoć pružaju lijekovi protiv astme, vazodilatatori. Narodni lijekovi mogu dodatno ojačati alergijsko raspoloženje tijela.

Ako bolesnik ima kroničnu embolizaciju, tada je jedini lijek kirurško uklanjanje tromba (embolektomija) ekscizijom iz plućnog debla. Operacija se provodi u specijaliziranim centrima, potrebno je prijeći na umjetnu cirkulaciju krvi. Smrtnost doseže 10%.

Primarna plućna hipertenzija liječi se blokatorima kalcijevih kanala. Njihova učinkovitost dovodi do smanjenja tlaka u plućnim arterijama u 10-15% bolesnika, uz dobar odgovor teško bolesnih bolesnika. Ovo se smatra povoljnim znakom.

Intravenozno kroz subklavijski kateter primjenjuje se analog prostaciklina - Epoprostenol. Koriste se inhalacijski oblici lijekova (Iloprost), Beraprost tablete unutar. Proučava se učinak supkutane primjene lijeka kao što je Treprostinil.

Bosentan se koristi za blokiranje receptora koji uzrokuju vazospazam.

U isto vrijeme, pacijenti trebaju lijekove za nadoknadu zatajenja srca, diuretike, antikoagulanse.

Privremeni učinak osigurava se upotrebom otopina Eufillin, No-shpy.

Postoje li narodni lijekovi?

Nemoguće je izliječiti plućnu hipertenziju narodnim lijekovima. Vrlo pažljivo primijenite preporuke o korištenju diuretičkih naknada, sredstava za suzbijanje kašlja.

Nemojte se uključiti u liječenje s ovom patologijom. Izgubljeno vrijeme u dijagnostici i započinjanju terapije može biti izgubljeno zauvijek.

Prognoza

Bez liječenja, prosječno vrijeme preživljavanja pacijenata je 2,5 godine. Liječenje epoprostenolom produljuje trajanje na pet godina u 54% bolesnika. Prognoza plućne hipertenzije je nepovoljna. Bolesnici umiru od progresivnog zatajenja desne klijetke ili tromboembolije.

Bolesnici s plućnom hipertenzijom na pozadini bolesti srca i arterijske skleroze žive do 32–35 godina. - godine starosti. Krizna struja pogoršava stanje bolesnika, smatra se nepovoljnom prognozom.

Složenost patologije zahtijeva maksimalnu pozornost na slučajeve česte upale pluća, bronhitisa. Prevencija plućne hipertenzije je sprječavanje razvoja pneumoskleroze, emfizema, rano otkrivanje i kirurško liječenje prirođenih malformacija.

Klinika, dijagnostika i liječenje reumatskih bolesti srca

Reumatska bolest srca je stečena patologija. Obično se klasificira kao vaskularne bolesti, u kojem je oštećenje usmjereno protiv tkiva srca, uzrokujući defekte. Istodobno, u tijelu su pogođeni zglobovi i živčana vlakna.

Uglavnom se pokreće upalni odgovor hemolitički streptokok skupine A, koja uzrokuje bolesti gornjeg dišni put(angina). Smrtnost i hemodinamski poremećaji nastaju zbog oštećenja srčanih zalistaka. Najčešće, kronični reumatski procesi uzrokuju lezije mitralnog ventila, rjeđe - aortalnog ventila.

Lezije mitralnog zaliska

Akutna reumatska groznica dovodi do razvoja mitralne stenoze 3 godine nakon početka bolesti. Utvrđeno je da svaki četvrti bolesnik s reumatskom bolešću srca ima izoliranu stenozu mitralnog zaliska. U 40% slučajeva razvija se kombinirana lezija ventila. Prema statistikama, mitralna stenoza je češća kod žena.

Upala dovodi do oštećenja ruba zalistaka ventila. Nakon akutno razdoblje dolazi do zadebljanja i fibroze rubova zalistaka. Kada su tetive i mišići uključeni u upalni proces, skraćuju se i stvaraju ožiljke. Zbog toga fibroza i kalcifikacija dovode do promjene u strukturi zaliska, koji postaje krut i nepomičan.

Reumatsko oštećenje dovodi do smanjenja otvaranja ventila za pola. Sada je potreban viši tlak da se krv progura kroz uski otvor iz lijevog atrija u lijevu klijetku. Povećanje tlaka u lijevom atriju dovodi do "zaglavljivanja" u plućnim kapilarama. Klinički se ovaj proces očituje otežanim disanjem tijekom vježbanja.

Bolesnici s ovom patologijom ne podnose baš dobro povećanu učestalost. brzina otkucaja srca. Funkcionalna insuficijencija mitralnog zaliska može uzrokovati fibrilaciju i plućni edem. Ovaj razvoj događaja može se dogoditi kod pacijenata koji nikada nisu primijetili simptome bolesti.

Kliničke značajke

Reumatska bolest srca s bolešću mitralnog zaliska očituje se u bolesnika sa simptomima:

• dispneja;
• kašalj i hripanje tijekom napadaja.

Na početku bolesti, pacijent možda ne obraća pozornost na simptome, jer nemaju izraženu manifestaciju. Samo tijekom vježbanja patološki procesi se pogoršavaju. Kako bolest napreduje, bolesnik ne može normalno disati u ležećem položaju (ortopneja). Samo prihvaćanje prisilno sjedeći položaj pacijent diše. U nekim slučajevima, jaka dispneja se javlja noću s napadima gušenja, što prisiljava pacijenta da bude u sjedećem položaju.

Pacijenti mogu izdržati umjerenu tjelesnu aktivnost. Međutim, oni su u opasnosti od plućnog edema, koji može biti potaknut:

• upala pluća;
• stres
• trudnoća
• spolni odnos;
• fibrilacija atrija.

Uz napadaj kašlja može doći do hemoptize. Uzroci komplikacija povezani su s rupturom bronhijalnih vena. Takvo obilno krvarenje rijetko predstavlja prijetnju životu. Tijekom gušenja može se pojaviti ispljuvak s krvlju. Na dug tečaj bolesti, u pozadini zatajenja srca, može doći do infarkta pluća.

Tromboembolija predstavlja prijetnju životu. Tijekom fibrilacije atrija, odvojeni krvni ugrušak može putovati krvotokom do bubrega, arterija srca, područja bifurkacije aorte ili mozga.

Simptomi uključuju:

• bol u prsima;
• promuklost glasa (s kompresijom laringealnog živca);
• ascites;
• povećanje jetre;
• oteklina.

Dijagnostika

Da bi se postavila dijagnoza, provodi se niz pregleda. Liječnik ispituje puls, tlak, ispituje pacijenta. U slučaju kada se plućna hipertenzija još nije razvila, puls i tlak su normalni. Kod teške plućne hipertenzije dolazi do promjene srčanog ritma. Tijekom auskultacije detektira se promjena srčanih tonova i procjenjuje se težina stenoze.

Do instrumentalne metode ankete uključuju:

1. RTG prsnog koša.
2. Ehokardiografija.
3. Dopplerografija.
4. Kateterizacija srca.
5. koronarna angiografija.

EKG je jedna od najmanje osjetljivih metoda istraživanja, koja vam omogućuje prepoznavanje znakova samo u prisutnosti ozbiljnog stupnja stenoze. X-ray vam omogućuje procjenu stupnja povećanja lijevog atrija. Ehokardiografija potvrđuje dijagnozu. Metoda vam omogućuje procjenu zadebljanja, stupnja kalcifikacije i pokretljivosti zalistaka ventila.

Dopplerografija otkriva težinu stenoze i brzinu protoka krvi. Ako se pacijentu planira kirurški zahvat radi zamjene valvule, u pregled je uključena i kateterizacija srca.

Liječenje

Kronična reumatska bolest srca liječi se konzervativno i pravovremeno. Konzervativno liječenje uključuje:

• Promjena načina života.
• Prevencija ponovne pojave reumatske groznice.
• Antibiotska terapija za endokarditis (ako postoji).
• Imenovanje antikoagulansa (Warfarin).
• Diuretici (Furosemide, Lasix, itd.).
• Nitrati (ako su dostupni) kronična insuficijencija ventil).
• Beta blokatori.

Izbor operacije ovisi o težini stanja pacijenta. Da biste ublažili stanje, provedite:

• zatvorena ili otvorena mitralna komisurotomija (odvajanje zalistaka ventila, njihovo čišćenje od kalcifikacija i krvnih ugrušaka tijekom operacije);
• zamjena mitralnog ventila;
• perkutana balon valvuloplastika.

Balonplastika se izvodi kod pacijenata čiji su listići zaliska dovoljno fleksibilni i pokretni. Kroz njega se uvodi kateter bedrena vena u interatrijski septum. Balon se postavlja na mjesto stenoze otvora i napuhuje. Zahvaljujući ovom postupku smanjuje se stenoza. Operacija vam omogućuje odgodu zamjene ventila. Rizik balon plastične kirurgije je minimalan, što omogućuje da operaciju izvode žene koje čekaju dijete.

Ako bolesnik ima teški stupanj kalcifikacije, izražene promjene na valvuli, indicirana je operacija zamjene valvule. Treba imati na umu da će reumatski procesi u srcu prije ili kasnije dovesti do ozbiljnih posljedica. Lijekovi pružaju samo privremeno olakšanje. Nakon zamjene valvule važno je liječenje antikoagulansima (Warfarin) pod kontrolom zgrušavanja krvi. Kod neadekvatne terapije nakon protetike postoji rizik od tromboembolije.

Liječnici ne mogu predvidjeti točno vrijeme razvoja stenoze. Uz uspješnu prevenciju reumatskih groznica i komisurotomiju, bolesnici mogu dugo živjeti bez znakova stenoze valvule.

Reumatska bolest aortnog zaliska

Rijetko, reumatska bolest srca može dovesti do aortne stenoze. Rijetko je takva patologija izolirana. U većini slučajeva otkriva se kombinirana lezija ventila. Oštećenje listića dovodi do fibroze, rigidnosti i teške stenoze.

S napadajima reumatizma razvija se valvulitis (upala zalistaka). To dovodi do sljepljivanja rubova zalistaka, ožiljaka, zadebljanja i skraćivanja zalistaka. Kao rezultat toga, normalni trikuspidalni zalistak postaje konfluentan, s malim otvorom.

Pacijenti se prilagođavaju patološkim promjenama zbog kroničnih procesa. Hipertrofija miokarda podržava minutni volumen srca dugo vremena bez pojave simptoma i dilatacije zaliska. Bolest karakterizira dugo asimptomatsko razdoblje. Pacijent se može žaliti na napade angine nakon napora.

Reumatska upala ventila može dovesti do opuštenosti listića. Kao rezultat prolapsa, krv iz aorte se baca u lijevu klijetku. Pacijent razvija zatajenje srca. Potpuna iscrpljenost srca javlja se 15 godina od početka bolesti.

Razvoj patologije dovodi do nedostatka daha, vrtoglavice, gušenja u ležećem položaju (ortopneja). Tijekom pregleda liječnik otkriva puls malog punjenja, kršenje srčanih zvukova, grubi sistolički šum izbacivanja u aortu. Osim toga, liječnik propisuje ehokardiografiju.

Liječenje uključuje:

• prevencija infektivnog endokarditisa;
• prevencija reumatskih napada;
• promjene načina života;
• korekcija tjelesne aktivnosti.

Za ublažavanje napada angine, pacijentima se propisuju dugodjelujući nitrati. Liječenje uključuje imenovanje srčanih glikozida i diuretika. Progresija bolesti pogoršava prognozu, pa je zamjena valvule indicirana u bolesnika s uznapredovalom valvularnom stenozom, budući da medikamentozno liječenje ne poboljšava stanje.

Prevencija

Kronična reumatska patologija sprječava se pravodobnim liječenjem laringitisa, faringitisa uzrokovanih hemolitičkim streptokokom A. Bolesti se liječe penicilinskim antibioticima ili eritromicinom u slučaju alergije na peniciline.

Sekundarna prevencija je sprječavanje reumatskih napadaja i groznice. Pacijentima se individualno propisuju antibiotici. Bolesnici sa znakovima karditisa nastavljaju primati kuru antibiotika deset godina nakon reumatskog napadaja. Vrijedno je napomenuti da zanemarivanje primarne prevencije dovodi do rizika od razvoja defekata nakon reumatizma. Konzervativno liječenje nedostataka pomaže usporiti napredovanje patologije i povećava preživljavanje bolesnika.

Znakovi, stupnjevi i liječenje plućne hipertenzije

Plućna hipertenzija je patologija u kojoj se opaža trajno povećanje krvnog tlaka u vaskularnom krevetu arterije. Ova se bolest smatra progresivnom i na kraju dovodi do smrti osobe. Simptomi plućne hipertenzije manifestiraju se ovisno o težini bolesti. Vrlo je važno identificirati ga na vrijeme i započeti pravodobno liječenje.

• Razlozi
• Klasifikacija
• Primarna plućna hipertenzija
• Sekundarna hipertenzija
• Simptomi
• Dijagnostika
• Liječenje
• Efekti
• Prevencija

Ova bolest se ponekad nalazi u djece. Kod plućne hipertenzije u novorođenčadi nema plućne cirkulacije koja bi održala ili smanjila već smanjeni plućni vaskularni otpor pri rođenju. Obično se ovo stanje opaža kod novorođenčadi ili nedonoščadi.

Razlozi

Mnogo je razloga i čimbenika rizika koji dovode do bolesti. Glavne bolesti protiv kojih se razvija sindrom su plućne bolesti. Najčešće su to bronhopulmonalne bolesti, kod kojih dolazi do poremećaja strukture plućnog tkiva i alveolarne hipoksije. Osim toga, bolest se može razviti u pozadini drugih bolesti plućnog sustava:

• Bronhiektazije. Glavni simptom ove bolesti smatra se stvaranje šupljina u donjem dijelu pluća i gnojenje.
• Opstruktivni kronični bronhitis. U tom se slučaju plućno tkivo postupno mijenja, a dišni putovi su zatvoreni.
• Fibroza plućnog tkiva. Ovo stanje karakterizira promjena plućnog tkiva kada vezivno tkivo zamjenjuje normalne stanice.

Normalna pluća i bronhiektazije

Plućna hipertenzija također može biti uzrokovana bolestima srca. Među njima, važnost se pridaje kongenitalnim malformacijama, kao što su otvoreni ductus arteriosus, septalni defekti i otvoreni foramen ovale. Preduvjet mogu biti bolesti u kojima je oštećena funkcionalnost srčanog mišića, što pridonosi stagnaciji krvi u plućnoj cirkulaciji. Takve bolesti uključuju kardiomiopatiju, bolest koronarnih arterija i hipertenziju.

Postoji nekoliko načina na koje se razvija plućna arterijska hipertenzija:

1. Alveolarna hipoksija je glavni uzrok razvoja bolesti. Njime alveole dobivaju nedovoljnu količinu kisika. To se opaža s neravnomjernom plućnom ventilacijom, koja se postupno povećava. Ako u plućno tkivo uđe smanjena količina kisika, sužavaju se žile krvotoka plućnog sustava.
2. Promjene u strukturi plućnog tkiva kada raste vezivno tkivo.
3. Povećanje broja eritrocita. Ovo stanje je zbog stalne hipoksije i tahikardije. Mikrotrombi nastaju kao posljedica vazospazma i povećane adhezije krvnih stanica. Oni začepljuju lumen plućnih žila.

Primarna plućna hipertenzija u djece razvija se iz nepoznatih razloga. Dijagnostika djece pokazala je da je temelj bolesti neurohumoralna nestabilnost, nasljedna predispozicija, patologija sustava homeostaze i oštećenje krvnih žila plućne cirkulacije autoimune prirode.

Nekoliko drugih čimbenika može pridonijeti razvoju plućne hipertenzije. Možda je prijem nekih lijekovi koji djeluju na plućno tkivo: antidepresivi, kokain, amfetamini, anoreksigeni. Toksini također mogu utjecati na razvoj bolesti. To uključuje otrove biološkog podrijetla. Postoje određeni demografski i medicinski čimbenici koji mogu dovesti do hipertenzije. To uključuje trudnoću, ženski spol, hipertenziju. Ciroza jetre, HIV infekcija, poremećaji krvi, hipertireoza, nasljedni poremećaji, portalna hipertenzija i druge rijetke bolesti mogu pomoći razvoju plućne hipertenzije. Utjecaj se može izvršiti kompresijom plućnih žila tumorom, posljedicama pretilosti i deformiranog prsnog koša, kao i penjanjem u gorju.

Klasifikacija

Postoje dva važna oblika bolesti, primarni i sekundarni.

Primarna plućna hipertenzija

S ovim oblikom postoji trajno povećanje tlaka u arteriji, međutim, ne u pozadini bolesti kardiovaskularnog i respiratornog sustava. Nema torako-dijafragmalne patologije. Ova vrsta bolesti smatra se nasljednom. Obično se prenosi autosomno recesivno. Ponekad se razvoj odvija prema dominantnom tipu.

Preduvjet za razvoj ovog oblika može biti jaka agregacija aktivnosti trombocita. Ovo vodi do veliki broj male žile koje se nalaze u cirkulacijskom plućnom sustavu začepljene su krvnim ugrušcima. Zbog toga dolazi do oštrog povećanja sustava intravaskularnog tlaka koji djeluje na zidove plućne arterije. Kako bi se nosio s tim i pogurao pravu količinu krvi dalje, povećava se mišićni dio arterijske stijenke. Tako se razvija njegova kompenzatorna hipertrofija.

Primarna hipertenzija može se razviti u pozadini koncentrične plućne fibroze. To dovodi do sužavanja njegovog lumena i povećanja tlaka protoka krvi. Kao posljedica toga, a također i zbog nemogućnosti zdravih plućnih žila da podrže kretanje krvi s visokim tlakom ili nemogućnosti promijenjenih žila da održe kretanje krvi s normalnim tlakom, razvija se kompenzacijski mehanizam. Temelji se na nastanku obilaznih putova, koji su otvoreni arteriovenski shuntovi. Tijelo pokušava smanjiti razinu visokotlačni propuštanjem krvi kroz njih. Međutim, mišićna stijenka arteriola također je slaba, pa shuntovi brzo zakažu. Time se formiraju područja koja također povećavaju vrijednost tlaka. Šantovi ometaju pravilan protok krvi, što dovodi do poremećaja oksigenacije krvi i opskrbe tkiva kisikom. Unatoč poznavanju svih ovih čimbenika, primarna plućna hipertenzija je još uvijek nedovoljno poznata.

Sekundarna hipertenzija

Tijek ove vrste bolesti je malo drugačiji. To je uzrokovano mnogim bolestima - hipoksičnim stanjima, urođenim srčanim manama i tako dalje. Bolesti srca koje pridonose razvoju sekundarnog oblika:

• Bolesti koje uzrokuju nedostatnost funkcije LV. Bolesti koje su temeljni uzrok hipertenzije i popratne bolesti ove skupine su: ishemijsko oštećenje miokarda, defekti aortnog zaliska, miokardno i kardiomiopatsko oštećenje lijeve klijetke.
• Bolesti koje dovode do povećanja tlaka u komori lijevog atrija: razvojne anomalije, tumorske lezije atrija i mitralne stenoze.

Razvoj plućne hipertenzije može se podijeliti u dva dijela:

• funkcionalni mehanizmi. Njihov razvoj je posljedica kršenja normalnih i/ili formiranja novih funkcionalnih patoloških značajki. Terapija lijekovima usmjerena je upravo na njihovu korekciju i uklanjanje. Funkcionalne veze uključuju povećanje volumena krvi u minuti, povećanje viskoznosti krvi, patološki refleks Savitsky, utjecaj čestih bronhopulmonalnih infekcija i utjecaj bioloških aktivni elementi na arteriju.
• anatomski mehanizmi. Njihovoj pojavi prethode određeni anatomski defekti plućne arterije ili plućnog cirkulacijskog sustava. Medicinska terapija u ovom slučaju ne donosi praktički nikakvu korist. Neki nedostaci mogu se ispraviti kirurškim zahvatom.

Ovisno o težini hipertenzije, razlikuju se četiri stupnja.

1. Plućna hipertenzija 1 stupanj. Ovaj oblik se odvija bez ometanja aktivnosti fizičke razine. Obična tjelovježba ne uzrokuje otežano disanje, vrtoglavicu, slabost ili bol u prsima.
2. 2 stupanj. Bolest uzrokuje blagi poremećaj aktivnosti. Uobičajeno vježbanje popraćeno je nedostatkom daha, slabošću, bolovima u prsima i vrtoglavicom. U mirovanju nema takvih simptoma.
3. 3. stupanj karakterizira značajno oštećenje tjelesne aktivnosti. Lagana tjelesna aktivnost uzrokuje otežano disanje i druge gore navedene simptome.
4. 4 stupanj popraćen je navedenim znakovima pri najmanjem opterećenju iu mirovanju.

Postoje još dva oblika bolesti:

1. Kronična tromboembolijska hipertenzija. Brzo se razvija kao posljedica tromboembolije trupa i velikih grana arterije. karakteristične značajke je akutni početak, brza progresija, razvoj insuficijencije gušterače, hipoksija i pad krvnog tlaka.
2. Plućna hipertenzija zbog nejasnih mehanizama. Sumnjivi uzroci uključuju sarkoidozu, tumore i fibrozni medijastinitis.

Ovisno o pritisku, razlikuju se još tri vrste bolesti:

1. Lagani oblik, kada je tlak od 25 do 36 mm Hg;
2. Umjerena plućna hipertenzija, tlak od 35 do 45 mm Hg;
3. Teški oblik s tlakom iznad 45 mm Hg.

Simptomi

Bolest može proći bez simptoma u fazi kompenzacije. U tom smislu, najčešće se otkriva kada se teški oblik počeo razvijati. Početne manifestacije bilježe se kada se tlak u sustavu plućne arterije poveća dva ili više puta u usporedbi s normom. S razvojem bolesti javljaju se simptomi kao što su gubitak težine, otežano disanje, umor, promuklost, kašalj i lupanje srca. Ne može ih se objasniti. U ranoj fazi bolesti može doći do nesvjestice zbog akutne cerebralne hipoksije i poremećaja srčanog ritma, kao i vrtoglavice.

Budući da znakovi plućne hipertenzije nisu specifični, teško je na temelju subjektivnih tegoba postaviti točnu dijagnozu. Stoga je vrlo važno provesti temeljitu dijagnostiku i obratiti pozornost na sve simptome koji na neki način ukazuju na probleme s plućnom arterijom ili drugim sustavima u tijelu, čiji kvar može dovesti do razvoja hipertenzije.

Dijagnostika

Budući da je bolest sekundarne prirode komplikacija drugih bolesti, važno je identificirati temeljnu bolest tijekom dijagnoze. To je moguće zahvaljujući sljedećim mjerama:

• Ispitivanje povijesti bolesti. To uključuje prikupljanje informacija o tome kada su dispneja, bol u prsima i drugi simptomi počeli, čemu pacijent pripisuje ta stanja i kako su liječeni.
• Analiza načina života. Ovo su podaci o bolesnikovim lošim navikama, sličnim bolestima u rodbini, radnim i životnim uvjetima, prisutnosti urođenih patološka stanja i prenesene operacije.
• Vizualni pregled pacijenta. Liječnik treba obratiti pozornost na prisutnost takvih vanjski znakovi poput plave kože, promjena oblika prstiju, povećanje jetre, oticanje donjih ekstremiteta, pulsiranje vena vrata. Pluća i srce se također auskultiraju fonendoskopom.
• EKG. Omogućuje vam da vidite znakove povećanja desnog srca.
• Rendgenska slika organa prsnog koša pomaže otkriti povećanje veličine srca.
• Ultrazvuk srca. Pomaže u procjeni veličine srca i neizravno utvrđivanju tlaka u plućnim arterijama.
• kateterizacija arterije. Pomoću ove metode možete odrediti pritisak u njemu.

Takvi podaci pomoći će odrediti je li primarna plućna hipertenzija kod ljudi ili sekundarna, taktika liječenja i prognoza. Radi utvrđivanja klase i tipa bolesti, te procjene tolerancije napora, radi se spirometrija, CT prsnog koša, procjena difuznog kapaciteta pluća, ultrazvuk. trbušne šupljine, test krvi i tako dalje.

Liječenje

Liječenje plućne hipertenzije temelji se na nekoliko metoda.

1. Liječenje bez lijekova. Uključuje pijenje ne više od 1,5 litara tekućine dnevno, kao i smanjenje količine konzumirane kuhinjske soli. Terapija kisikom je učinkovita, jer pomaže u uklanjanju acidoze i vraćanju funkcija živčanog sustava. središnji sustav. Važno je da bolesnici izbjegavaju situacije koje uzrokuju otežano disanje i druge simptome, stoga je izbjegavanje tjelesnog napora dobra preporuka.
2. Medikamentozna terapija: diuretici, antagonisti kalcija, nitrati, ACE inhibitori, antitrombocitna sredstva, antibiotici, prostaglandini i tako dalje.
3. Kirurško liječenje plućne hipertenzije: tromboendarektomija, atrijalna septostoma.
4. narodne metode. Alternativno liječenje može se koristiti samo po preporuci liječnika.

Efekti

Česta komplikacija bolesti je zatajenje srca gušterače. Prati ga kršenje srčanog ritma, što se očituje fibrilacijom atrija. Za teške faze hipertenzije karakterističan je razvoj tromboze arteriola pluća. Osim toga, u krvotoku krvnih žila mogu se razviti hipertenzivne krize, koje se manifestiraju napadima plućnog edema. Najviše opasna komplikacija hipertenzija je smrtonosni ishod koji obično nastaje zbog razvoja arterijske tromboembolije ili kardiopulmonalne insuficijencije.

U teškom stadiju bolesti moguća je tromboza arteriola pluća.

Kako bi se izbjegle takve komplikacije, potrebno je započeti liječenje bolesti što je ranije moguće. Stoga, na prve znakove, morate požuriti liječniku i podvrgnuti se potpunom pregledu. U procesu liječenja morate slijediti preporuke liječnika.

Prevencija

Da biste spriječili ovu strašnu bolest, možete koristiti neke mjere koje su usmjerene na poboljšanje kvalitete života. Mora se napustiti loše navike i izbjegavajte psihoemocionalni stres. Sve bolesti treba pravodobno liječiti, osobito one koje mogu dovesti do razvoja plućne hipertenzije.

Brinući se o sebi umjereno, možete izbjeći mnoge bolesti koje skraćuju životni vijek. Ne zaboravimo da naše zdravlje često ovisi o nama samima!

Ostavljanjem komentara prihvaćate Korisnički ugovor

• Aritmija
• Ateroskleroza
• Proširene vene
• Varikokela
• Hemoroidi
• Hipertenzija
• Hipotenzija
• Dijagnostika
• distonija
• Moždani udar
• srčani udar
• Ishemija
• Krv
• Operacije
• Srce
• Plovila
• angina pektoris
• Tahikardija
• Tromboza i tromboflebitis

• čaj od srca
• Hipertenzija
• Narukvica za pritisak
• Normalan život
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

- patologija desnog srca, karakterizirana povećanjem (hipertrofijom) i ekspanzijom (dilatacijom) desnog atrija i ventrikula, kao i zatajenjem cirkulacije, koji se razvija kao posljedica hipertenzije plućne cirkulacije. Formiranje cor pulmonale potiču patološki procesi bronhopulmonalnog sustava, plućnih žila i prsnog koša. Kliničke manifestacije akutnog cor pulmonale uključuju nedostatak zraka, retrosternalnu bol, pojačanu cijanozu kože i tahikardiju, psihomotornu agitaciju, hepatomegaliju. Pregled otkriva povećanje granica srca desno, ritam galopa, patološku pulsaciju, znakove preopterećenja desnog srca na EKG-u. Dodatno se radi RTG pluća, ultrazvuk srca, ispitivanje respiratorne funkcije, plinska analiza krvi.

MKB-10

I27.9 Zatajivanje plućnog srca, nespecificirano

Opće informacije

- patologija desnog srca, karakterizirana povećanjem (hipertrofijom) i ekspanzijom (dilatacijom) desnog atrija i ventrikula, kao i zatajenjem cirkulacije, koji se razvija kao posljedica hipertenzije plućne cirkulacije. Formiranje cor pulmonale potiču patološki procesi bronhopulmonalnog sustava, plućnih žila i prsnog koša.

Akutni oblik cor pulmonale razvija se brzo, za nekoliko minuta, sati ili dana; kronični - nekoliko mjeseci ili godina. Gotovo 3% bolesnika s kroničnim bronhopulmonalnim bolestima postupno razvija cor pulmonale. Cor pulmonale značajno pogoršava tijek kardiopatologija, zauzimajući 4. mjesto među uzrocima smrtnosti u kardiovaskularne bolesti.

Uzroci razvoja cor pulmonale

Bronhopulmonalni oblik plućnog srca razvija se s primarnim lezijama bronha i pluća kao posljedica kroničnog opstruktivnog bronhitisa, bronhijalne astme, bronhiolitisa, plućnog emfizema, difuzne pneumoskleroze različitog podrijetla, policistične bolesti pluća, bronhiektazije, tuberkuloze, sarkoidoze, pneumokonioze, Hamman-Rich sindrom itd. Ovaj oblik može uzrokovati oko 70 bronhopulmonalnih bolesti, pridonoseći stvaranju cor pulmonale u 80% slučajeva.

Pojavu torakofrenog oblika plućnog srca pridonose primarne lezije prsnog koša, dijafragme, ograničenje njihove pokretljivosti, značajno narušavajući ventilaciju i hemodinamiku u plućima. To uključuje bolesti koje deformiraju prsni koš (kifoskolioza, Bechterewova bolest, itd.), Neuromuskularne bolesti (dječja paraliza), patologije pleure, dijafragme (nakon torakoplastike, s pneumosklerozom, pareza dijafragme, Pickwickov sindrom s pretilošću, itd.). ).

Vaskularni oblik plućnog srca razvija se s primarnim lezijama plućnih žila: primarna plućna hipertenzija, plućni vaskulitis, tromboembolija grana plućne arterije (PE), kompresija plućnog trupa aneurizmom aorte, ateroskleroza plućne arterije , tumori medijastinuma.

Glavni uzroci akutnog cor pulmonale su masivna plućna embolija, teški napadaji bronhijalne astme, valvularni pneumotoraks, akutna upala pluća. Subakutno cor pulmonale razvija se s ponavljanom plućnom embolijom, kancerogenim limfangitisom pluća, u slučajevima kronične hipoventilacije povezane s poliomijelitisom, botulizmom, miastenijom gravis.

Mehanizam razvoja cor pulmonale

Arterijska plućna hipertenzija ima vodeću ulogu u razvoju cor pulmonale. Na početno stanje također je povezan s refleksnim povećanjem minutnog volumena srca kao odgovorom na povećanje respiratorne funkcije i tkivne hipoksije koja se javlja kod respiratornog zatajenja. S vaskularnim oblikom plućnog srca, otpor protoku krvi u arterijama plućne cirkulacije povećava se uglavnom zbog organskog suženja lumena plućnih žila kada su blokirani embolijama (u slučaju tromboembolije), s upalnim ili tumorska infiltracija zidova, zatvaranje njihovog lumena (u slučaju sistemskog vaskulitisa). U bronhopulmonalnim i torakodijafragmatičnim oblicima plućnog srca dolazi do suženja lumena plućnih žila zbog njihove mikrotromboze, fuzije vezivno tkivo ili kompresija u područjima upale, tumorskog procesa ili skleroze, kao i slabljenje sposobnosti pluća da se istegnu i kolaps krvnih žila u promijenjenim segmentima pluća. Ali u većini slučajeva vodeću ulogu imaju funkcionalni mehanizmi razvoja plućne arterijske hipertenzije, koji su povezani s oštećenom respiratornom funkcijom, ventilacijom i hipoksijom.

Arterijska hipertenzija plućne cirkulacije dovodi do preopterećenja desnog srca. Kako se bolest razvija, dolazi do pomaka acidobazne ravnoteže, koji se u početku može nadoknaditi, ali kasnije može doći do dekompenzacije poremećaja. S cor pulmonale dolazi do povećanja veličine desne klijetke i hipertrofije mišićne membrane velikih krvnih žila plućne cirkulacije, suženja njihovog lumena s daljnjom sklerozom. Male žile često su zahvaćene višestrukim krvnim ugrušcima. Postupno se u srčanom mišiću razvijaju distrofija i nekrotični procesi.

Cor pulmonale klasifikacija

Prema brzini porasta kliničkih manifestacija, razlikuju se nekoliko varijanti tijeka cor pulmonale: akutni (razvija se za nekoliko sati ili dana), subakutni (razvija se tjednima i mjesecima) i kronični (javlja se postupno, tijekom nekoliko mjesecima ili godinama na pozadini produljenog respiratornog zatajenja).

Proces nastanka kroničnog plućnog srca prolazi kroz sljedeće faze:

• pretklinički - manifestira se prolaznom plućnom hipertenzijom i znakovima teškog rada desne klijetke; otkrivaju se samo tijekom instrumentalnog istraživanja;
• kompenzirana - karakterizirana hipertrofijom desne klijetke i stabilnom plućnom hipertenzijom bez znakova zatajenja cirkulacije;
• dekompenzirano ( kardiopulmonalno zatajenje) - pojavljuju se simptomi zatajenja desne klijetke.

Postoje tri etiološka oblika cor pulmonale: bronhopulmonalni, torakofrenični i vaskularni.

Na temelju kompenzacije kronično cor pulmonale može biti kompenzirano ili dekompenzirano.

Cor pulmonale simptomi

Klinička slika cor pulmonale karakterizirana je razvojem zatajenja srca na pozadini plućne hipertenzije. Razvoj akutnog plućnog srca karakterizira pojava iznenadne boli u prsima, teške kratkoće daha; smanjenje krvnog tlaka, sve do razvoja kolapsa, cijanoze kože, oticanja cervikalnih vena, rastuće tahikardije; progresivno povećanje jetre s bolovima u desnom hipohondriju, psihomotorna agitacija. Ojačana patološke pulsacije(prekordijalni i epigastrični), proširenje granice srca udesno, ritam galopa u zoni xiphoidnog procesa, EKG - znakovi preopterećenja desnog atrija.

S masivnom PE razvija se stanje šoka za nekoliko minuta, edem pluća. Akutna koronarna insuficijencija često je povezana s poremećajem ritma, sindrom boli. Iznenadna smrt javlja se u 30-35% slučajeva. Subakutno cor pulmonale manifestira se iznenadnom umjerenom boli, otežanim disanjem i tahikardijom, kratkom sinkopom, hemoptizom, znacima pleuropneumonije.

U fazi kompenzacije kroničnog cor pulmonale uočavaju se simptomi osnovne bolesti s postupnim pojavama hiperfunkcije, a zatim hipertrofije desnog srca, koje su obično blage. Neki pacijenti imaju pulsiranje u gornjem dijelu trbuha uzrokovano povećanjem desne klijetke.

U fazi dekompenzacije razvija se zatajenje desne klijetke. Glavna manifestacija je kratkoća daha, pogoršana fizičkim naporom, udisanjem hladnog zraka, u ležećem položaju. Javljaju se bolovi u predjelu srca, cijanoza (topla i hladna cijanoza), palpitacije, otok vratnih vena koji perzistira na inspiriju, povećanje jetre, periferni edem, otporan na liječenje.

Pregled srca otkriva prigušene srčane tonove. Krvni tlak je normalan ili nizak arterijska hipertenzija karakterističan za kongestivno zatajenje srca. Simptomi cor pulmonale postaju izraženiji s pogoršanjem upalni proces u plućima. U kasnoj fazi jača edem, napreduje povećanje jetre (hepatomegalija), javljaju se neurološki poremećaji (vrtoglavica, glavobolja, apatija, pospanost), smanjuje se diureza.

Cor pulmonale dijagnoza

Dijagnostički kriteriji za cor pulmonale uzimaju u obzir prisutnost bolesti - uzročnih čimbenika cor pulmonale, plućnu hipertenziju, povećanje i ekspanziju desne klijetke, zatajenje srca desne klijetke. Takvi pacijenti trebaju konzultirati pulmologa i kardiologa. Pri pregledu bolesnika obraća se pozornost na znakove respiratornog zatajenja, cijanozu kože, bolove u predjelu srca itd. Na EKG-u se određuju izravni i neizravni znakovi hipertrofije desne klijetke.

Prognoza i prevencija cor pulmonale

U slučajevima razvoja dekompenzacije cor pulmonale, prognoza za radnu sposobnost, kvalitetu i životni vijek je nezadovoljavajuća. Obično, sposobnost rada u bolesnika s cor pulmonale pati već u ranim stadijima bolesti, što diktira potrebu za racionalnim zapošljavanjem i rješavanjem pitanja dodjele skupine invaliditeta. rani početak kompleksna terapija može značajno poboljšati prognozu rada i produžiti životni vijek.

Prevencija cor pulmonale zahtijeva upozorenje, pravovremeno i učinkovito liječenje bolesti koje dovode do toga. Prije svega, to se odnosi na kronične bronhopulmonalne procese, potrebu za sprječavanjem njihovih egzacerbacija i razvoja respiratornog zatajenja. Kako bi se spriječili procesi dekompenzacije plućnog srca, preporuča se pridržavati se umjerene tjelesne aktivnosti.

Ova datoteka je preuzeta iz zbirke Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

Email: [e-mail zaštićen]

ili [e-mail zaštićen]

ili [e-mail zaštićen]

FidoNet 2:5030/434 Andrej Novicov

Pišemo eseje po narudžbi - e-mail: [e-mail zaštićen]

Medinfo ima najveću rusku zbirku medicinskih

eseji, povijesti slučaja, literatura, lekcije, testovi.

Posjetite http://www.doktor.ru - ruski medicinski poslužitelj za sve!

PREDAVANJE INTERNE BOLESTI.

TEMA: PLUĆNO SRCE.

Relevantnost teme: Bolesti bronhopulmonalnog sustava, prsa su od velike važnosti u porazu srca. Poraz kardio-vaskularnog sustava u bolestima bronhopulmonalnog aparata većina autora označava termin cor pulmonale.

Kronično plućno srce razvija se u približno 3% bolesnika s kroničnim plućnim bolestima, au ukupnoj strukturi smrtnosti od kongestivnog zatajenja srca na kronično plućno srce otpada 30% slučajeva.

Cor pulmonale je hipertrofija i dilatacija ili samo dilatacija desne klijetke koja je posljedica hipertenzije plućne cirkulacije, nastale kao posljedica bolesti bronha i pluća, deformiteta prsnog koša ili primarnog oštećenja plućnih arterija. (WHO 1961).

Hipertrofija desne klijetke i njezina dilatacija s promjenama kao posljedica primarne lezije srca ili prirođenih malformacija ne spadaju u pojam cor pulmonale.

Nedavno su kliničari primijetili da su hipertrofija i dilatacija desne klijetke već kasne manifestacije cor pulmonale, kada takve bolesnike više nije moguće racionalno liječiti, pa je predložena nova definicija cor pulmonale:

Cor pulmonale je kompleks hemodinamskih poremećaja u plućnoj cirkulaciji, koji se razvija kao posljedica bolesti bronhopulmonalnog aparata, deformacija prsnog koša i primarnih lezija plućnih arterija, koje u završnoj fazi očituje se hipertrofijom desne klijetke i progresivnim zatajenjem cirkulacije.

ETIOLOGIJA PLUĆNOG SRCA.

Cor pulmonale je posljedica bolesti tri skupine:

Bolesti bronha i pluća, prvenstveno pogađaju prolaz zraka i alveole. Ova skupina uključuje približno 69 bolesti. Uzročnici su cor pulmonale u 80% slučajeva.

kronični opstruktivni bronhitis

pneumoskleroza bilo koje etiologije

pneumokonioza

tuberkuloza, ne sama po sebi, kao ishodi nakon tuberkuloze

SLE, Boeckova sarkoidoza, fibrozni alveolitis (endo- i egzogeni)

Bolesti koje prvenstveno zahvaćaju prsni koš, dijafragmu s ograničenjem njihove pokretljivosti:

kifoskolioza

višestruke ozljede rebara

pickwickov sindrom kod pretilosti

ankilozantni spondilitis

pleuralna supuracija nakon pleuritisa

Bolesti koje prvenstveno zahvaćaju plućne žile

primarna arterijska hipertenzija (Ayerzina bolest)

rekurentna plućna embolija (PE)

kompresija plućne arterije iz vena (aneurizme, tumori, itd.).

Bolesti druge i treće skupine uzrok su razvoja cor pulmonale u 20% slučajeva. Zato kažu da, ovisno o etiološkom faktoru, postoje tri oblika cor pulmonale:

bronhopulmonalni

torakofrenog

krvožilni

Norme vrijednosti koje karakteriziraju hemodinamiku plućne cirkulacije.

Sistolički tlak u plućnoj arteriji je oko pet puta manji od sistoličkog tlaka u sustavnoj cirkulaciji.

O plućnoj hipertenziji se govori ako je sistolički tlak u plućnoj arteriji u mirovanju veći od 30 mm Hg, dijastolički tlak veći od 15, a srednji tlak veći od 22 mm Hg.

PATOGENEZA.

Osnova patogeneze cor pulmonale je plućna hipertenzija. Budući da se cor pulmonale najčešće razvija u bronhopulmonalnim bolestima, počet ćemo s ovim. Sve bolesti, a posebno kronični opstruktivni bronhitis, prvenstveno će dovesti do respiratornog (plućnog) zatajenja. Plućna insuficijencija je stanje u kojem su poremećeni normalni plinovi u krvi.

To je stanje tijela u kojem se normalni sastav plina u krvi ne održava ili se potonji postiže nenormalnim radom aparata za vanjsko disanje, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti tijela.

Postoje 3 stupnja zatajenja pluća.

Arterijska hipoksemija je u osnovi patogeneze kronične srčane bolesti, osobito kroničnog opstruktivnog bronhitisa.

Sve ove bolesti dovode do zatajenja disanja. Arterijska hipoksemija će istodobno dovesti do alveolarne hipoksije zbog razvoja pneumofibroze, emfizema pluća, povećanja intraalveolarnog tlaka. U uvjetima arterijske hipoksemije poremećena je nerespiracijska funkcija pluća - počinju se proizvoditi biološki aktivne tvari koje imaju ne samo bronhospastički, već i vazospastični učinak. Istodobno, kada se to dogodi, dolazi do kršenja vaskularne arhitektonike pluća - neke od žila umiru, neke se šire itd. Arterijska hipoksemija dovodi do hipoksije tkiva.

Druga faza patogeneze: arterijska hipoksemija dovest će do restrukturiranja središnje hemodinamike - posebice povećanja količine cirkulirajuće krvi, policitemije, poliglobulije i povećanja viskoznosti krvi. Alveolarna hipoksija će dovesti do hipoksemične vazokonstrikcije na refleksni način, uz pomoć refleksa koji se naziva Euler-Liestrandov refleks. Alveolarna hipoksija dovodi do hipoksemične vazokonstrikcije, povećanja intraarterijskog tlaka, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u kapilarama. Kršenje ne-respiratorne funkcije pluća dovodi do oslobađanja serotonina, histamina, prostaglandina, kateholamina, ali što je najvažnije, u uvjetima tkivne i alveolarne hipoksije, intersticij počinje proizvoditi više enzima koji pretvara angiotenzin. Pluća su glavni organ u kojem se stvara ovaj enzim. Pretvara angiotenzin 1 u angiotenzin 2. Hipoksemična vazokonstrikcija, otpuštanje biološki aktivnih tvari u uvjetima restrukturiranja središnje hemodinamike dovest će ne samo do povećanja tlaka u plućnoj arteriji, već i do njegovog trajnog povećanja (iznad 30 mm Hg ), odnosno na razvoj plućne hipertenzije. Ako se procesi nastave i dalje, ako se osnovna bolest ne liječi, tada prirodno dolazi do odumiranja dijela žila u sustavu plućne arterije zbog pneumoskleroze, a tlak u plućnoj arteriji stalno raste. Istodobno, perzistentna sekundarna plućna hipertenzija otvorit će šantove između plućne arterije i bronhijalnih arterija, a krv bez kisika ulazi u sustavnu cirkulaciju kroz bronhijalne vene i također pridonosi povećanju rada desne klijetke.

Dakle, treća faza je trajna plućna hipertenzija, razvoj venskih šantova, koji pojačavaju rad desne klijetke. Desna klijetka sama po sebi nije moćna i u njoj se brzo razvija hipertrofija s elementima dilatacije.

Četvrti stupanj je hipertrofija ili dilatacija desne klijetke. Doprinijet će distrofija miokarda desne klijetke, kao i hipoksija tkiva.

Dakle, arterijska hipoksemija dovela je do sekundarne plućne hipertenzije i hipertrofije desne klijetke, do njezine dilatacije i razvoja pretežno desnog ventrikularnog cirkulacijskog zatajenja.

Patogeneza razvoja cor pulmonale u torakofreničnom obliku: u ovom obliku vodeća je hipoventilacija pluća zbog kifoskolioze, pleuralne supuracije, deformacija kralježnice ili pretilosti, u kojoj se dijafragma diže visoko. Hipoventilacija pluća prvenstveno će dovesti do restriktivnog tipa respiratornog zatajenja, za razliku od opstruktivnog tipa koji je uzrokovan kroničnim cor pulmonale. I tada je mehanizam isti - restriktivni tip respiratornog zatajenja dovest će do arterijske hipoksemije, alveolarne hipoksemije itd.

Patogeneza razvoja cor pulmonale u vaskularnom obliku leži u činjenici da s trombozom glavnih grana plućnih arterija, opskrba plućnog tkiva krvlju naglo opada, jer zajedno s trombozom glavnih grana dolazi do prijateljskog refleksnog suženja. malih grana javlja se. Osim toga, u vaskularnom obliku, osobito u primarnoj plućnoj hipertenziji, razvoju cor pulmonale pogoduju izražene humoralne promjene, odnosno zamjetno povećanje količine serotonina, prostaglandina, kateholamina, oslobađanje konvertaze, angiotenzina, pretvarajući enzim.

Patogeneza cor pulmonale je višefazna, višefazna, u nekim slučajevima nije potpuno jasna.

KLASIFIKACIJA PLUĆNOG SRCA.

Ne postoji jedinstvena klasifikacija cor pulmonale, ali je prva međunarodna klasifikacija uglavnom etiološka (WHO, 1960.):

bronhopulmonalno srce

torakofrenog

krvožilni

Predlaže se domaća klasifikacija cor pulmonale, koja predviđa podjelu cor pulmonale prema brzini razvoja:

• subakutan

  kronični

Akutno cor pulmonale se razvija unutar nekoliko sati, minuta, maksimalno dana. Subakutno cor pulmonale razvija se tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci. Kronično cor pulmonale razvija se nekoliko godina (5-20 godina).

Ova klasifikacija predviđa kompenzaciju, ali je akutno cor pulmonale uvijek dekompenzirano, odnosno zahtijeva hitnu pomoć. Subakutni se može kompenzirati i dekompenzirati uglavnom prema tipu desne klijetke. Kronično cor pulmonale može biti kompenzirano, subkompenzirano, dekompenzirano.

Po genezi, akutno cor pulmonale se razvija u vaskularnom i bronhopulmonalnom obliku. Subakutno i kronično cor pulmonale može biti vaskularno, bronhopulmonalno, torakofrenično.

Akutno cor pulmonale prvenstveno se razvija:

kod embolije - ne samo kod tromboembolije, već i kod plinova, tumora, masti itd.,

s pneumotoraksom (osobito valvularnim),

s napadajem bronhijalne astme (osobito s astmatičnim statusom - kvalitativno novo stanje u bolesnika s bronhijalnom astmom, s potpunom blokadom beta2-adrenergičkih receptora i s akutnim cor pulmonale);

s akutnom konfluentnom pneumonijom

desnostrani totalni pleuritis

Praktičan primjer subakutnog cor pulmonale je rekurentna tromboembolija malih ogranaka plućnih arterija tijekom napadaja bronhijalne astme. Klasičan primjer je kancerozni limfangitis, posebno kod korionepitelioma, kod perifernog karcinoma pluća. Torakodifragmatični oblik razvija se s hipoventilacijom središnjeg ili perifernog podrijetla - miastenija gravis, botulizam, poliomijelitis itd.

Kako bi se razlikovalo u kojem stadiju cor pulmonale iz stadija respiratornog zatajenja prelazi u stadij zatajenja srca, predložena je druga klasifikacija. Cor pulmonale se dijeli u tri stadija:

skrivena latentna insuficijencija - postoji kršenje funkcije vanjskog disanja - VC / CL smanjuje se na 40%, ali nema promjena u plinskom sastavu krvi, odnosno ova faza karakterizira respiratorno zatajenje 1-2 stupnja. .

stadij teške plućne insuficijencije - razvoj hipoksemije, hiperkapnije, ali bez znakova zatajenja srca na periferiji. U mirovanju postoji nedostatak zraka, što se ne može pripisati oštećenju srca.

stadij plućnog srca različitim stupnjevima(edem na ekstremitetima, povećanje trbuha itd.).

Kronično cor pulmonale prema stupnju plućne insuficijencije, zasićenosti arterijske krvi kisikom, hipertrofiji desne klijetke i zatajenju cirkulacije dijeli se u 4 stadija:

prva faza - plućna insuficijencija 1. stupnja - VC / CL smanjuje se na 20%, sastav plina nije poremećen. Na EKG-u nema hipertrofije desne klijetke, ali na ehokardiogramu postoji hipertrofija. U ovoj fazi nema zatajenja cirkulacije.

plućna insuficijencija 2 - VC / CL do 40%, zasićenje kisikom do 80%, pojavljuju se prvi neizravni znakovi hipertrofije desne klijetke, cirkulacijsko zatajenje +/-, odnosno samo kratkoća daha u mirovanju.

treći stupanj - plućna insuficijencija 3 - VC / CL manji od 40%, zasićenje arterijska krv do 50%, postoje znakovi hipertrofije desne klijetke na EKG-u u obliku izravnih znakova. Zatajenje cirkulacije 2A.

četvrti stadij - plućna insuficijencija 3. Zasićenost krvi kisikom manja od 50%, hipertrofija desne klijetke s dilatacijom, cirkulacijsko zatajenje 2B (distrofično, refraktorno).

KLINIKA AKUTNOG PLUĆNOG SRCA.

Najčešći uzrok razvoja je PE, akutno povećanje intratorakalnog tlaka zbog napada bronhijalne astme. Arterijska prekapilarna hipertenzija kod akutnog cor pulmonale, kao i kod vaskularnog oblika kroničnog cor pulmonale, praćena je povećanjem plućnog otpora. Zatim dolazi do brzog razvoja dilatacije desne klijetke. Akutno zatajenje desne klijetke očituje se teškim nedostatkom zraka koji prelazi u gušenje pri udisaju, brzo rastućom cijanozom, bolovima iza prsne kosti različite prirode, šokom ili kolapsom, naglo se povećava veličina jetre, pojavljuju se edemi u nogama, ascites, epigastrični pulsiranje, tahikardija (120-140), teško disanje , na nekim mjestima oslabljeno vezikularno; mokri, čuju se različiti hropci, osobito u donjim dijelovima pluća. Od velike važnosti u razvoju akutnog plućnog srca su dodatne metode istraživanja, osobito EKG: oštro odstupanje električne osi udesno (R 3> R 2> R 1, S 1> S 2> S 3), P- pojavljuje se pulmonale - šiljasti P val, u drugom, trećem standardnom odvodu. Blokada desne noge Hisovog snopa je potpuna ili nepotpuna, ST inverzija (obično uspon), S u prvom odvodu je dubok, Q u trećem odvodu je dubok. Negativan S val u odvodima 2 i 3. Isti se znakovi mogu pojaviti i kod akutnog infarkta miokarda stražnje stijenke.

Hitna pomoć ovisi o uzroku akutnog cor pulmonale. Ako postoji PE, tada se propisuju lijekovi protiv bolova, fibrinolitici i antikoagulansi (heparin, fibrinolizin), streptodekaza, streptokinaza, sve do kirurškog liječenja.

S astmatičnim statusom - velike doze glukokortikoida intravenski, bronhodilatatori kroz bronhoskop, prijenos na mehaničku ventilaciju i ispiranje bronha. Ako se to ne učini, pacijent umire.

Uz valvularni pneumotoraks - kirurško liječenje. Kod konfluentne pneumonije, uz liječenje antibioticima, potrebni su diuretici i srčani glikozidi.

KLINIKA KRONIČNOG PLUĆNOG SRCA.

Pacijenti su zabrinuti zbog kratkoće daha, čija priroda ovisi o patološki proces u plućima, kao što je respiratorno zatajenje (opstruktivno, restriktivno, mješovito). S opstruktivnim procesima, dispneja ekspiratorne prirode s nepromijenjenom brzinom disanja, s restriktivnim procesima, trajanje izdisaja se smanjuje, a brzina disanja se povećava. Objektivna studija, uz znakove osnovne bolesti, pojavljuje se cijanoza, najčešće difuzna, topla zbog očuvanja perifernog krvotoka, za razliku od bolesnika sa zatajenjem srca. U nekih bolesnika cijanoza je toliko izražena da koža poprima boju poput lijevanog željeza. Natečene vratne vene, oticanje donjih ekstremiteta, ascites. Puls je ubrzan, granice srca se šire desno, a zatim lijevo, prigušeni tonovi zbog emfizema, naglasak drugog tona nad plućnom arterijom. Sistolički šum na xiphoidnom nastavku zbog dilatacije desne klijetke i relativne insuficijencije desnog trikuspidalnog zaliska. U nekim slučajevima, s teškim zatajenjem srca, možete slušati dijastolički šum na plućnoj arteriji - Graham-Still šum, koji je povezan s relativnom insuficijencijom plućne valvule. Iznad pluća, perkusija, zvuk je kutijast, disanje je vezikularno, teško. U donjim dijelovima pluća kongestivni, nečujni vlažni hropci. Na palpaciju abdomena - povećanje jetre (jedno od pouzdanih, ali ne rani znakovi cor pulmonale, jer se jetra može pomaknuti zbog emfizema). Ozbiljnost simptoma ovisi o stadiju.

Prva faza: u pozadini osnovne bolesti, kratkoća daha se povećava, cijanoza se pojavljuje u obliku akrocijanoze, ali desna granica srca nije proširena, jetra nije povećana, u plućima fizički podaci ovise o osnovna bolest.

Druga faza - nedostatak zraka prelazi u napade gušenja, s otežanim disanjem, cijanoza postaje difuzna, prema podacima objektivne studije: pojavljuje se pulsacija u epigastričnom području, prigušeni tonovi, naglasak drugog tona preko plućne arterije nije konstantan. Jetra nije povećana, može biti izostavljena.

Treća faza - pridružuju se znakovi zatajenja desne klijetke - povećanje desne granice srčane tuposti, povećanje veličine jetre. Trajno oticanje u donjim ekstremitetima.

Četvrta faza je nedostatak daha u mirovanju, prisilni položaj, često praćen poremećajima respiratornog ritma kao što su Cheyne-Stokes i Biot. Edem je konstantan, nije podložan liječenju, puls je slab i čest, srce bika, tonovi su gluhi, sistolički šum na xiphoid procesu. Puno vlažnih hripava u plućima. Jetra je znatne veličine, ne smanjuje se pod djelovanjem glikozida i diuretika, jer se razvija fibroza. Bolesnici neprestano drijemaju.

Dijagnoza torakodijafragmatičnog srca često je teška, uvijek se mora sjetiti mogućnosti njegovog razvoja kod kifoskolioze, Bechterewove bolesti itd. Najvažniji znak je rana pojava cijanoze i zamjetan porast kratkoće daha bez napadaja astme. Pickwickov sindrom karakterizira trijas simptoma - pretilost, pospanost, teška cijanoza. Ovaj sindrom prvi je opisao Dickens u Posthumnim dokumentima Pickwick kluba. Povezana s traumatskom ozljedom mozga, pretilost je popraćena žeđu, bulimijom, arterijskom hipertenzijom. Često se razvija dijabetes melitus.

Kronično cor pulmonale u primarnoj plućnoj hipertenziji naziva se Ayerzova bolest (opisana 1901.). Polietiološka bolest nepoznatog porijekla, pretežno pogađa žene od 20 do 40 godina. Patološkim studijama utvrđeno je da u primarnoj plućnoj hipertenziji dolazi do zadebljanja intime prekapilarnih arterija, odnosno zadebljanja medija u arterijama mišićnog tipa, te se razvija fibrinoidna nekroza, praćena sklerozom i brzim razvojem plućna hipertenzija. Simptomi su različiti, obično se žale na slabost, umor, bolove u srcu ili zglobovima, 1/3 pacijenata može doživjeti nesvjesticu, vrtoglavicu, Raynaudov sindrom. A u budućnosti se povećava kratkoća daha, što je znak da primarna plućna hipertenzija prelazi u stabilnu završnu fazu. Cijanoza brzo raste, koja se izražava do stupnja boje lijevanog željeza, postaje trajna, edem se brzo povećava. Dijagnoza primarne plućne hipertenzije postavlja se isključivanjem. Najčešće je ova dijagnoza patološka. U ovih bolesnika cijela klinika napreduje bez pozadine u obliku opstruktivnog ili restriktivnog respiratornog zatajenja. Kod ehokardiografije tlak u plućnoj arteriji doseže maksimalne vrijednosti. Liječenje je neučinkovito, smrt nastupa od tromboembolije.

Dodatne metode istraživanja za cor pulmonale: u kroničnom procesu u plućima - leukocitoza, povećanje broja crvenih krvnih stanica (policitemija povezana s povećanom eritropoezom zbog arterijske hipoksemije). RTG podaci: pojavljuju se vrlo kasno. Jedan od ranih simptoma je izbočenje plućne arterije na rendgenskoj snimci. Plućna arterija se izboči, često izravnavajući struk srca, a mnogi liječnici ovo srce pogrešno smatraju mitralnom konfiguracijom srca.

EKG: pojavljuju se neizravni i izravni znakovi hipertrofije desne klijetke:

odstupanje električne osi srca udesno - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, kut je veći od 120 stupnjeva. Najosnovniji neizravni znak je povećanje intervala R vala u V 1 veće od 7 mm.

izravni znakovi - blokada desna noga Hisov snop, amplituda R vala u V 1 veća od 10 mm s potpunom blokadom desne noge Hisovog snopa. Pojava negativnog T vala s pomakom vala ispod izolinije u trećem, drugom standardnom odvodu, V1-V3.

Od velike važnosti je spirografija, koja otkriva vrstu i stupanj respiratornog zatajenja. Na EKG-u se znakovi hipertrofije desne klijetke javljaju vrlo kasno, a ako se pojave samo devijacije električne osi udesno, onda već govore o izraženoj hipertrofiji. Najosnovnija dijagnoza je dopplerkardiografija, ehokardiografija - povećanje desnog srca, povišen tlak u plućnoj arteriji.

NAČELA LIJEČENJA PLUĆNOG SRCA.

Liječenje cor pulmonale je liječenje osnovne bolesti. Uz pogoršanje opstruktivnih bolesti, propisuju se bronhodilatatori, ekspektoransi. Uz Pickwickov sindrom - liječenje pretilosti itd.

Smanjite tlak u plućnoj arteriji antagonistima kalcija (nifedipin, verapamil), perifernim vazodilatatorima koji smanjuju predopterećenje (nitrati, korvaton, natrijev nitroprusid). Od najveće važnosti je natrijev nitroprusid u kombinaciji s inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima. Nitroprusid 50-100 mg intravenozno, kapoten 25 mg 2-3 puta na dan ili enalapril (druga generacija, 10 mg na dan). Primjenjuje se i liječenje prostaglandinom E, antiserotoninski lijekovi itd. Ali svi ti lijekovi djeluju samo na samom početku bolesti.

Liječenje zatajenja srca: diuretici, glikozidi, terapija kisikom.

Antikoagulantna, antiagregacijska terapija - heparin, trental, itd. Zbog hipoksije tkiva, miokardijalna distrofija se brzo razvija, stoga se propisuju kardioprotektori (kalijev orotat, panangin, riboksin). Srčani glikozidi propisuju se vrlo pažljivo.

PREVENCIJA.

Primarno - prevencija kroničnog bronhitisa. Sekundarni - liječenje kroničnog bronhitisa.

Državna obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja "Moskovsko državno sveučilište za medicinu i stomatologiju Roszdrava"

Medicinski fakultet

Martynov A.I., Maichuk E.Yu., Panchenkova L.A., Khamidova H.A.,

Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I.

Kronično plućno srce

Nastavno-metodički priručnik za izvođenje praktične nastave iz bolničke terapije

Moskva 2012

Recenzenti: d.m.s. Profesor Odjela za hitna stanja na Klinici za unutarnje bolesti FPPO PMSMU nazvan po N.M. Sechenova Shilov A.M.

doktor medicine Profesor Odsjeka za bolničku terapiju br. 2 Državne obrazovne ustanove visokog stručnog obrazovanja MGMSU, Makoeva L.D.

Maichuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Tutorial za studente medicine. M.: MGMSU, 2012. 25 str.

Udžbenik detaljno opisuje suvremene predodžbe o klasifikaciji, kliničkoj slici, načelima dijagnostike i liječenja kroničnog cor pulmonale. Priručnik sadrži plan rada za praktičnu nastavu, pitanja za pripremu za nastavu, algoritam za potkrepljivanje kliničke dijagnoze; uključuje završne ispitne sate namijenjene samoprovjeri znanja učenika, kao i situacijske zadatke na temu.

Ovaj udžbenik pripremljen je u skladu s radnim nastavnim planom i programom za disciplinu "Bolnička terapija", odobrenim 2008. godine na Moskovskom državnom sveučilištu za medicinu i stomatologiju na temelju primjera nastavnih planova i programa Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije i Državni obrazovni standard visokog stručnog obrazovanja u specijalnosti "060101-Opća medicina".

Priručnik je namijenjen nastavnicima i studentima medicinskih sveučilišta, kao i kliničkim specijalizantima i stažistima.

Odjel za bolničku terapiju №1

(šef katedre - dr. m.s., prof. Maychuk E.Yu.)

Autori: prof., d.m.s. Maychuk E.Yu., akademik, doktor medicinskih znanosti Martynov A.I., profesor, dr. med Panchenkova L.A., asistent, dr. sc. Khamidova Kh.A., asistent, dr. sc. Yurkova T.E., prof., dr. med Pak L.S., izvanredni profesor, kandidat medicinskih znanosti, Zavyalova A.I.

MGMSU, 2012. (monografija).

Zavod za bolničku terapiju №1, 2012

Definicija i teorijska osnova teme 4

Motivacijske karakteristike teme 14

Koraci dijagnostičke pretrage 15

Klinički zadaci 18

Ispitni predmeti 23

Književnost 28

DEFINICIJA I TEORIJSKA PITANJA TEME

Kronično plućno srce (CHLS)- hipertrofija i/ili dilatacija desne klijetke u kombinaciji s plućnom hipertenzijom koja se javlja u pozadini raznih bolesti koje remete strukturu i/ili funkciju pluća, osim u slučajevima kada su promjene u plućima same rezultat primarne lezije lijevo srce ili urođene srčane mane i glavne krvne žile.

ETIOLOGIJA

Prema etiološkoj klasifikaciji koju je izradio odbor SZO (1961.), postoje 3 skupine patoloških procesa koji dovode do nastanka CLS-a:

bolesti koje dovode do primarnog kršenja prolaza zraka u bronhima i alveolama (kronična opstruktivna plućna bolest, bronhijalna astma, plućni emfizem, bronhiektazija, plućna tuberkuloza, silikoza, plućna fibroza, plućna granulomatoza različitih etiologija, resekcija pluća i dr.) ;

bolesti koje dovode do ograničenja pokreta prsnog koša (kifoskolioza, pretilost, pleuralna fibroza, okoštavanje kostalnih zglobova, posljedice torakoplastike, miastenija gravis, itd.);

bolesti praćene oštećenjem plućnih žila (primarna plućna hipertenzija, vaskulitis s sistemske bolesti, rekurentna plućna embolija).

Glavni uzrok je kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), koja čini 70-80% svih slučajeva CPS-a.

KLASIFIKACIJA KRONIČNOG PLUĆNOG SRCA:

Razina naknade:

kompenzirano;

dekompenzirana.

Podrijetlo:

vaskularna geneza;

bronhopulmonalna geneza;

torakodijafragmalne geneze.

PATOGENEZA KRONIČNOG PLUĆNOG SRCA

Postoje 3 faze u razvoju HLS-a:

prekapilarna hipertenzija u plućnoj cirkulaciji;

hipertrofija desne klijetke;

zatajenje srca desne klijetke.

U središtu patogeneze CLS-a je razvoj plućne hipertenzije.

Glavni patogenetski mehanizmi:

Bolest pluća, oštećenje prsnog koša, kralježnice, dijafragme. Povrede mehanike ventilacije i disanja. Povreda bronhijalne vodljivosti (opstrukcija). Smanjenje respiratorne površine (restrikcija).

Generalizirana hipoksična vazokonstrikcija zbog alveolarne hipoventilacije (generalizirani Euler-Liljestrandov refleks), tj. dolazi do generaliziranog povećanja tonusa malih plućnih žila i razvoja plućne arterijske hipertenzije.

Hipertenzivni učinak humoralnih čimbenika (leukotrieni, PgF 2 α, tromboksan, serotonin, mliječna kiselina).

Smanjenje vaskularnog korita, sklerotične i aterosklerotične promjene u granama plućne arterije i plućnom trupu.

Povećanje viskoznosti krvi zbog eritrocitoze, koja se razvija kao odgovor na kroničnu hipoksemiju.

Razvoj bronhopulmonalnih anastomoza.

Povećan intraalveolarni tlak kod opstruktivnog bronhitisa.

Kompenzacijsko-adaptivne reakcije prevladavaju u ranim fazama formiranja HLS-a, međutim, dugotrajno povećanje tlaka u plućnoj arteriji dovodi do hipertrofije tijekom vremena, s ponovljenim egzacerbacijama bronhopulmonalne infekcije, povećanjem opstrukcije - do dilatacije i zatajenja desne klijetke.

KLINIČKA SLIKA

Klinička slika uključuje simptome:

temeljna bolest koja je dovela do razvoja CHLS-a;

zatajenje disanja;

zatajenje srca (desne klijetke);

Pritužbe

Kratkoća daha, pogoršana naporom. Za razliku od bolesnika sa zatajenjem lijeve klijetke s dekompenziranim plućnim srcem, položaj tijela ne utječe na stupanj zaduhe - bolesnici mogu slobodno ležati na leđima ili boku. Ortopneja nije tipična za njih, jer nema stagnacije u plućima, nema "opstrukcije" malog kruga, kao kod insuficijencije lijevog srca. dispneja dugo vremena uglavnom zbog respiratornog zatajenja, ne utječe primjena srčanih glikozida, smanjuje se primjenom bronhodilatatora, kisika. Ozbiljnost kratkog daha (tahipneja) često nije povezana sa stupnjem arterijske hipoksemije, stoga ima organsku dijagnostičku vrijednost.

Trajna tahikardija.

Kardialgija, čiji je razvoj povezan s metaboličkim poremećajima (hipoksija, infektivno-toksični učinak), nedovoljnim razvojem kolaterala, refleksnim sužavanjem desne koronarne arterije (plućni koronarni refleks), smanjenjem punjenja koronarnih arterija s povećanjem u krajnjem dijastoličkom tlaku u šupljini desne klijetke.

Aritmije su češće tijekom egzacerbacije KOPB-a, u prisutnosti dekompenzacije cor pulmonale u bolesnika koji istodobno boluju od ishemijska bolest bolesti srca, hipertenzija, pretilost.

Neurološki simptomi (kranialgija, vrtoglavica, pospanost, zamračenje i dvoslike, poremećaj govora, slaba koncentracija misli, gubitak svijesti) povezani su s poremećajima cerebralne cirkulacije.

Objektivni znakovi

Difuzna "topla" cijanoza (distalni ekstremiteti su topli zbog vazodilatacijskog učinka ugljičnog dioksida koji se nakuplja u krvi);

Otok cervikalnih vena zbog otežanog odljeva krvi u desnu pretklijetku (cervikalne vene nabreknu samo pri izdisaju, osobito u bolesnika s opstruktivnim plućnim lezijama; kada se pridruži zatajenje srca, ostaju natečene na udah).

Zadebljanje završnih falangi ("bubnjaci") i noktiju ("satna stakla").

Edem donjih ekstremiteta, u pravilu, je manje izražen i ne doseže isti stupanj kao kod primarnih bolesti srca.

Povećanje jetre, ascites, pozitivan venski puls, pozitivan Pleshov simptom (hepatojugularni simptom - pri pritisku na rub jetre postaje vidljivo oticanje vena vrata).

Sistolička prekordijalna i epigastrična pulsacija (zbog hipertrofije desne klijetke).

Perkusija se određuje ekspanzijom apsolutne i relativne srčane tuposti desne granice srca; perkusioni zvuk preko drške prsne kosti s timpaničnom nijansom, a preko xiphoidnog procesa postaje tupo bubnjić ili potpuno gluh.

Gluhoća srčanih tonova.

Naglasak drugog tona preko plućne arterije (s povećanjem tlaka u njoj više od 2 puta).

Pojačani sistolički šum iznad xiphoid procesa ili lijevo od prsne kosti s razvojem relativne insuficijencije ventila.

DIJAGNOSTIKA KRONIČNOG PLUĆNOG SRCA

Laboratorijski podaci

U kliničkom testu krvi u bolesnika s CLS-om utvrđuje se eritrocitoza, visok hematokrit i usporavanje ESR-a.

U biokemijskoj analizi krvi s razvojem dekompenzacije prema tipu desne klijetke moguće je povećanje rezidualnog dušika, bilirubina, hipoalbuminemije, hiperglobulinemije.

Rentgenski znakovi

Normalna ili povećana sjena srca u bočnoj projekciji

Relativno povećanje luka gušterače u lijevom (drugom) kosom položaju.

Dilatacija zajedničkog trupa plućne arterije u desnom (prvom) kosom položaju.

Proširenje glavne grane plućne arterije više od 15 mm u bočnoj projekciji.

Povećanje razlike između širine sjene glavnih segmentnih i subsegmentalnih grana plućne arterije.

Kerleyeve linije (Kerley) - vodoravna uska zamračenja preko kostofreničnog sinusa. Smatra se da nastaju zbog širenja limfnih žila pri zadebljanju interlobularnih fisura. U prisutnosti Kerleyeve linije, plućni kapilarni tlak prelazi 20 mm Hg. Umjetnost. (normalno - 5 - 7 mm Hg).

Elektrokardiografski znakovi

Uočite znakove hipertrofije i preopterećenja desnog srca.

Izravni znakovi hipertrofije:

R val u V1 više od 7 mm;

R/S omjer u V1 je veći od 1;

vlastito odstupanje V1 - 0,03 - 0,05 s;

oblik qR u V1;

nepotpuna blokada desne noge Hisovog snopa, ako je R veći od 10 mm;

potpuna blokada desne noge Hisovog snopa, ako je R veći od 15 mm;

slika preopterećenja desne klijetke u V1 - V2.

Indirektni znakovi hipertrofije:

prsni vodi:

R val u V5 manji od 5 mm;

S val u V5 više od 7 mm;

Omjer R/S u V5 manji od 1;

S val u V1 manji od 2 mm;

Potpuna blokada desne noge Hisovog snopa, ako je R manji od 15 mm;

Nepotpuna blokada desne noge Hisovog snopa, ako je R manji od 10 mm;

standardni kontakti:

P-pulmonale u II i III standardnim EKG odvodima;

EOS odstupanje udesno;

tip S1, S2, S3.

Ehokardiografske značajke

Hipertrofija desne klijetke (debljina njegove prednje stijenke prelazi 0,5 cm).

Dilatacija desnog srca (konačna dijastolička veličina desne klijetke veća od 2,5 cm).

Paradoksalno pomicanje interventrikularnog septuma u dijastoli prema lijevim odjelima.

Oblik desne klijetke u obliku slova "D".

Trikuspidalna regurgitacija.

Sistolički tlak u plućnoj arteriji, određen ehokardiografski, normalno je 26 - 30 mm Hg. Postoje stupnjevi plućne hipertenzije:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. Umjetnost. i viši.

LIJEČENJE KRONIČNOG PLUĆNOG SRCA

Osnovni principi liječenja bolesnika s CHLS-om:

Prevencija i liječenje osnovnih bolesti pluća.

Medicinsko liječenje plućne hipertenzije. Međutim, oštro medicinsko smanjenje plućne hipertenzije može dovesti do pogoršanja funkcije izmjene plinova u plućima i povećanja šanta. venske krvi, budući da je umjerena plućna hipertenzija u bolesnika s CHLS-om kompenzacijski mehanizam za ventilacijsko-perfuzijsku disfunkciju.

Liječenje zatajenja desne klijetke.

Glavni cilj liječenja bolesnika s kroničnom respiratornom bolešću je poboljšanje parametara transporta kisika radi smanjenja razine hipoksemije i poboljšanja kontraktilne sposobnosti miokarda desnog srca, što se postiže smanjenjem otpora i vazokonstrikcije srca. plućne žile.

Liječenje i prevencija osnovna bolest, na primjer, antikolinergici, bronhodilatatori - antikolinergici (atrovent, berodual), selektivni β2 - antagonisti (berotek, salbutomol), metilksantini, mukolitici. Uz pogoršanje procesa - antibakterijski lijekovi, ako je potrebno - kortikosteroidi.

U svim fazama tijeka HLS-a patogenetski način liječenja koristi se dugotrajna terapija kisikom - udisanje zraka obogaćenog kisikom (30 - 40% kisika) kroz nosni kateter. Brzina protoka kisika je 2-3 litre u minuti u mirovanju i 5 litara u minuti tijekom vježbanja. Kriteriji za imenovanje dugotrajne terapije kisikom: PAO2 manji od 55 mm Hg. a zasićenost kisikom (zasićenost eritrocita kisikom, SAO2) manja od 90%. Dugotrajnu oksigenaciju treba propisati što je ranije moguće kako bi se ispravili poremećaji plina u krvi, smanjila arterijska hipoksemija i spriječili hemodinamski poremećaji u plućnoj cirkulaciji, što omogućuje zaustavljanje progresije plućne hipertenzije i remodeliranje plućnih žila, povećanje preživljenja i poboljšanje kvaliteta života pacijenata.

antagonisti kalcija uzrokuju dilataciju žila malog i velikog kruga cirkulacije krvi, pa se nazivaju izravnim vazodilatatorima. Taktika propisivanja antagonista kalcija: liječenje započinje malim dozama lijeka, postupno povećavajući dnevnu dozu, dovodeći je do maksimalno podnošljive; prepisati nifedipin - 20 - 40 mg / dan, adalat - 30 mg / dan, diltiazem od 30 - 60 mg / dan do 120 - 180 mg / dan, Isradin - 2,5 5,0 mg / dan, verapamil - od 80 do 120 - 240 mg / dan, itd. Tijek terapije se kreće od 3 - 4 tjedna do 3 - 12 mjeseci. Doza lijeka odabire se uzimajući u obzir razinu tlaka u plućnoj arteriji i diferencirani pristup nuspojave koji proizlaze iz imenovanja antagonista kalcija. Kod propisivanja antagonista kalcija ne treba očekivati ​​trenutni učinak.

Nitrati izazvati dilataciju arterija plućne cirkulacije; smanjiti naknadno opterećenje desne klijetke zbog kardiodilatacije, smanjiti naknadno opterećenje desne klijetke zbog smanjenja hipoksične vazokonstrikcije LA; smanjiti tlak u lijevom atriju, smanjiti postkapilarnu plućnu hipertenziju smanjenjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki. Prosječna terapijska doza: nitrosorbid - 20 mg 2 puta dnevno.

ACE inhibitori (ACE inhibitori) značajno poboljšati preživljenje i prognozu života u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca, uključujući i u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, budući da je rezultat primjene ACE inhibitora smanjenje arterijskog i venskog tonusa, smanjenje venskog povrata krvi u srca, smanjenje dijastoličkog tlaka u plućnoj arteriji i desnom atriju, povećanje minutnog volumena srca. Dodijelite kaptopril (kapoten) u dnevna doza 75 - 100 mg, ramipril - 2,5 - 5 mg / dan, itd., Doza ovisi o početnoj razini krvnog tlaka. Uz razvoj nuspojava ili netolerancije na ACE inhibitore, mogu se propisati antagonisti AT II receptora (losartan, valsartan, itd.).

Prostaglandini- skupina lijekova koji mogu uspješno smanjiti tlak u plućnoj arteriji uz minimalan učinak na sustavni protok krvi. Ograničenje njihove uporabe je trajanje intravenske primjene, budući da prostaglandin E1 ima kratko vrijeme poluraspada. Za dugotrajnu infuziju koristi se posebna prijenosna pumpa spojena na Hickmanov kateter koji se postavlja u jugularnu ili subklavijalnu venu. Doza lijeka varira od 5 ng/kg po minuti do 100 ng/kg po minuti.

Dušikov oksid djeluje slično kao faktor opuštanja endotela. Tijekom inhalacijske primjene NO u bolesnika s CLS-om opaža se smanjenje tlaka u plućnoj arteriji, povećanje parcijalnog tlaka kisika u krvi i smanjenje plućnog vaskularnog otpora. Međutim, ne treba zaboraviti na toksični učinak NO na ljudsko tijelo, što zahtijeva pridržavanje jasnog režima doziranja.

Prostaciklin(ili njegov analog - iloprost) koristi se kao vazodilatator.

Diuretici propisano za pojavu edema, kombinirajući ih s ograničenjem unosa tekućine i soli (furosemid, lasix, diuretici koji štede kalij - triamteren, kombinirani lijekovi). Treba imati na umu da diuretici mogu izazvati suhoću bronhijalne sluznice, smanjiti mukozni indeks pluća i pogoršati reološka svojstva krvi. U početnim fazama razvoja CLS-a sa zadržavanjem tekućine u tijelu zbog hiperaldosteronizma, zbog stimulirajućeg učinka hiperkapnije na glomerularnu zonu kore nadbubrežne žlijezde, preporučljivo je koristiti izolirane antagoniste aldosterona (veroshpiron - 50 - 100 u ujutro dnevno ili svaki drugi dan).

Pitanje prikladnosti primjene srčani glikozidi u liječenju bolesnika s CHLS-om ostaje kontroverzan. Vjeruje se da srčani glikozidi, s pozitivnim inotropnim učinkom, dovode do potpunijeg pražnjenja ventrikula, povećavajući minutni volumen srca. Međutim, u ovoj kategoriji bolesnika bez popratne bolesti srca, srčani glikozidi ne povećavaju hemodinamske parametre. U pozadini uzimanja srčanih glikozida u bolesnika s kroničnom respiratornom bolešću češće se opažaju simptomi intoksikacije digitalisom.

Važna komponenta liječenja je korekcija hemoheoloških poremećaja.

koristiti antikoagulansi za liječenje i prevenciju tromboze, tromboembolijskih komplikacija. U bolnici se uglavnom primjenjuje heparin u dnevnoj dozi od 5000 - 20000 IU supkutano uz kontrolu laboratorijskih parametara (vrijeme zgrušavanja krvi, aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme). Od oralnih antikoagulansa prednost se daje varfarinu koji se propisuje u individualno odabranoj dozi uz kontrolu INR-a.

Također se koriste antitrombocitna sredstva (acetilsalicilna kiselina, zvončići), hirudoterapija.

Preventivne mjere trebaju biti usmjerene na poštivanje režima rada i odmora. Potreban je potpuni prestanak pušenja (uključujući pasivno pušenje), izbjegavanje hipotermije i prevencija akutnih respiratornih virusnih infekcija.

PROGNOZA

Trajanje plućne hipertenzije (od početka do smrti) je otprilike 8 do 10 godina ili više. 30 - 37% bolesnika s cirkulacijskim zatajenjem i 12,6% svih bolesnika s kardiovaskularnim bolestima umire od dekompenzacije HLS-a.

MOTIVACIONA KARAKTERISTIKA TEME

Poznavanje teme nužno je za formiranje vještina i sposobnosti studenata u dijagnostici i liječenju kroničnog cor pulmonale. Za proučavanje teme potrebno je ponoviti dijelove tečaja normalne anatomije i fiziologije dišnog sustava, tečaja patologije dišni sustav, propedeutika internih bolesti, klinička farmakologija.

Svrha lekcije: proučavati etiologiju, patogenezu, kliničke manifestacije, dijagnostičke metode, pristupe liječenju kroničnog cor pulmonale.

Učenik mora znati:

Pitanja za pripremu za lekciju:

A) Definicija pojma "Kronično plućno srce".

B) Etiološki čimbenici kroničnog cor pulmonale.

C) Glavni patofiziološki mehanizmi razvoja kroničnog cor pulmonale.

D) Klasifikacija kroničnog cor pulmonale.

E) Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika kroničnog plućnog srca.

E) Suvremeni pristupi liječenju kroničnog cor pulmonale

Danas su srčane patologije prilično česte. To negativno utječe na stanje ljudskog zdravlja. Kada se bolest srca javlja u pozadini oštećenja pluća i njihovih žila, uobičajeno je govoriti o cor pulmonale.

Što je to anomalija, koji su njezini uzroci, razvoj i simptomi? Kako se odstupanje klasificira i kako se liječi ovisno o dijagnostičkim rezultatima? U ovom ćemo članku pokušati to shvatiti.

Cor pulmonale nije samostalna bolest. Ovo je kompleks simptoma koji se javlja kao posljedica plućne tromboembolije, bolesti kardiovaskularnog sustava ili dišnih organa. Za njega je tipično:

• značajno povećanje i širenje desnog atrija i ventrikula;
• pogoršanje opskrbe srca krvlju zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Još jedna značajka patologije je da je uvijek povezana s anomalijama organa dišnog sustava (pluća, bronhija, plućne arterije). Također, njegova pojava se opaža na pozadini deformacije prsnog koša, što utječe na aktivnost pluća.

Patologija je akutna ili kronična. Akutni tijek karakterizira razvoj simptoma u roku od nekoliko sati. Kronični oblik počinje neprimjetno i razvija se nekoliko mjeseci ili godina. Takva anomalija značajno pogoršava bolesti kardiovaskularnog sustava. To povećava rizik od smrti.

Zašto i kako se razvija?

Uzroci patologije su različiti. Ovisno o tome koja je skupina bolesti izazvala odstupanje, razlikuju se sljedeći oblici odstupanja:

Najčešći uzrok anomalije je tromboembolija. U tom slučaju dolazi do začepljenja arterije koja opskrbljuje pluća krvnim ugruškom. Tromboembolija se razvija kada:

Cor pulmonale se razvija, obično zbog povišenog krvnog tlaka u plućima. U tom slučaju dolazi do suženja plućnih žila, što izaziva bronhospazam. Postoji naglo smanjenje tlaka u sustavnoj cirkulaciji i, kao rezultat toga, pogoršanje procesa izmjene plinova i ventilacije pluća.

Srčani odjeli su preopterećeni i postupno se povećavaju zbog stagnacije krvi u njima. Žile počinju sklerozirati, u njima se pojavljuju mali krvni ugrušci. To dovodi do distrofije srčanih mišića i nekrotičnih procesa. U teškim slučajevima, krv počinje vršiti pritisak na okolna tkiva i krvne žile, što omogućuje prolazak tekućine u alveole, što izaziva plućni edem.

Klasifikacija odstupanja

Klasifikacija odstupanja povezana je s brzinom pojavljivanja kliničkih znakova. U ovom slučaju razlikuju se sljedeće vrste protoka:

• kronični;
• subakutni;
• akutan.

Akutni oblik patologije javlja se u pozadini teških lezija dišni organi. Vrlo se brzo razvija. Prvi znakovi se uočavaju unutar nekoliko minuta ili sati nakon oštećenja pluća (na primjer, teški napad bronhijalne astme). Ovaj oblik je prilično težak, jer se zdravlje bolesnika stalno pogoršava.

Subakutni tijek je prijelazna faza kada simptomi akutni oblik popušta. Subakutni oblik često postaje kroničan, koji se razvija više mjeseci, pa čak i godina. Ima sljedeće faze:

Osim opisanih oblika, prema intenzitetu razvoja klinike razlikuju se vrste ovisno o etiologiji. To su bronhopulmonalni, torako-dijafragmalni i vaskularni. O njima smo detaljno raspravljali u prethodnom odjeljku.

Simptomi

Manifestacije patologije uvelike ovise o stupnju njegovog razvoja i etiološkom obliku. Dakle, za akutnu fazu je tipično:

Uz plućnu emboliju dolazi i do plućnog edema i teških poremećaja kardiovaskularnog sustava. U tom slučaju pacijent može biti u stanju šoka. Ako mu se ne pomogne na vrijeme, dolazi do nekroze (infarkta) pluća, što često dovodi do smrti. Kako prepoznati ovu anomaliju? Infarkt pluća ima specifične simptome:

• osjećaj boli tijekom udisanja;
• cijanoza (plava) kože;
• suhi kašalj, ponekad s hemoptizom;
• visoka tjelesna temperatura (ne može se srušiti antibioticima);
• slabo disanje.

Subakutni tijek lijekova

Simptomatske manifestacije kroničnog oblika cor pulmonale ovise o stadiju tijeka poremećaja. Za kompenzirano - karakteristična je prevlast znakova patologije koja je izazvala anomaliju. Simptomi proširenja desne klijetke (bol u srcu, cijanoza kože, visoki krvni tlak) razvijaju se mnogo kasnije.

U dekompenziranom stadiju razvija se kardiopulmonalna insuficijencija. Istovremeno se uočava:

Također, ovu fazu karakterizira dodavanje kršenja aktivnosti središnjeg živčani sustav. To se očituje glavoboljama, nesvjesticom, pospanošću, apatijom, gubitkom učinkovitosti.

Dijagnostičke manipulacije

Ako osjetite neugodne simptome, trebate potražiti savjet od kardiologa ili pulmologa. Prije svega, pacijent se pregleda i razgovara, te se uzima anamneza. Za postavljanje dijagnoze i utvrđivanje uzroka patologije mogu se propisati dodatne metode istraživanja:

Nakon postavljanja dijagnoze i utvrđivanja ozbiljnosti patologije, propisano je odgovarajuće liječenje. U pravilu se provodi u bolničkim uvjetima.

Terapijske manipulacije i prognoza

Prije svega, terapija patologije trebala bi eliminirati temeljnu bolest. U tu svrhu mogu se propisati sljedeći lijekovi:

Također, liječenje uključuje oslobađanje pacijenta od neugodnih simptoma - kašlja, visoka temperatura, tromboza, bol. Istovremeno se uzimaju sljedeći lijekovi:

• antikoagulansi (Clopidogrel, Plavix);
• mukolitici (za razrjeđivanje sputuma pri kašljanju): Mukaltin, Bromheksin;
• antipiretik (Paracetamol, Nimid);
• diuretici (za ublažavanje oteklina): spironolakton, furosemid;
• inotropi (za poboljšanje kontraktilne aktivnosti srčanog mišića): adrenalin, dopamin;
• lijekovi protiv bolova i drugi lijekovi (Analgin, Solpadein).

Važno je zapamtiti da akutna faza ili zanemareni tijek devijacije može izazvati zastoj srca i probleme s disanjem.

Stoga, s očitim znakovima pogoršanja stanja, trebali biste nazvati kola hitne pomoći. Prije njenog dolaska pacijentica se podvrgava reanimaciji - neizravnoj masaži srca i umjetnom disanju.

Prognoza ovisi o težini osnovne bolesti, kao io tijeku patologije. U pravilu ne dolazi do potpunog oporavka, čak i ako se liječenje započne na vrijeme. Ali uz ispravan način života i stalno praćenje, oni žive s ovom anomalijom 5 godina, a ponekad i više.

Prevencija

Prevencija je liječenje bolesti koja može izazvati razvoj anomalije. Također je važno voditi zdrav način života:

Takav korisna djelovanja doprinose ukupnom jačanju tijela. To poboljšava respiratornu i srčanu funkciju.

Sindrom plućnog srca je kompleks simptoma koji karakterizira prisutnost srčanih problema na pozadini oštećenja dišnog sustava. Može se javiti u akutnom, subakutnom i kroničnom obliku. Terapija je usmjerena na uklanjanje osnovne bolesti i smanjenje simptomatskih manifestacija te vam omogućuje da se potpuno nosite s patologijom.