Fiziologija gušterače. Pankreasni sok je bezbojna tekućina. Tijekom dana, ljudska gušterača proizvodi 1,5-2,0 litara soka; njegov pH je 7,5-8,8. Pod utjecajem enzima pankreasnog soka, crijevni sadržaj se razgrađuje do konačnih proizvoda pogodnih za apsorpciju u tijelu. U aktivnom stanju luče se a-amilaza, lipaza, nukleaza, a kao proenzimi tripsinogen, kimotripsinogen, profosfolipaza A, proelastaza i prokarboksipeptidaze A i B. Tripsinogen se pretvara u tripsin u duodenumu. Potonji aktivira profosfolipazu A, proelastazu i prokarboksipeptidazu A i B, koje se pretvaraju u fosfolipazu A, elastazu i karboksipeptidazu A i B.
Enzimski sastav soka gušterače ovisi o vrsti hrane koja se uzima: kada se uzimaju ugljikohidrati, uglavnom se povećava lučenje amilaze; proteini - tripsin i kimotripsin; masna hrana – lipaze. Pankreasni sok sadrži bikarbonate, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Zn2+ kloride.
Izlučivanje gušterače regulirano je neurorefleksnim i humoralnim putevima. Razlikuju spontanu (baznu) i stimulirajuću sekreciju. Prvi je zbog sposobnosti stanica gušterače na automatizam, drugi - utjecaj na stanice neurohumoralnih čimbenika koji su uključeni u proces prehrane.
Glavni stimulatori egzokrinih stanica gušterače su acetilkolin i gastrointestinalni hormoni - kolecistokinin i sekretin. Pospješuju izlučivanje enzima i bikarbonata pankreasnim sokom. Pankreasni sok počinje se izlučivati ​​2-3 minute nakon početka jela kao rezultat refleksne ekscitacije žlijezde od receptora usne šupljine. A tada se djelovanjem želučanog sadržaja na dvanaesnik oslobađaju hormoni kolecistokinin i sekretin koji određuju mehanizme lučenja gušterače.

Probava u debelom crijevu

Probava u debelom crijevu. Probava u debelom crijevu praktički je odsutna. Niska razina enzimske aktivnosti posljedica je činjenice da je himus koji ulazi u ovaj dio probavnog trakta siromašan neprobavljenim hranjivim tvarima. Međutim, debelo crijevo je, za razliku od drugih dijelova crijeva, bogato mikroorganizmima. Pod utjecajem bakterijske flore uništavaju se ostaci neprobavljene hrane i sastojci probavnih izlučevina, pri čemu nastaju organske kiseline, plinovi (CO2, CH4, H2S) i tvari toksične za organizam (fenol, skatol, indol, krezol). ). Neke od tih tvari neutraliziraju se u jetri, druge se izlučuju izmetom. Veliku važnost imaju bakterijski enzimi koji razgrađuju celulozu, hemicelulozu i pektine, na koje probavni enzimi ne djeluju. Te proizvode hidrolize apsorbira debelo crijevo i tijelo ih koristi. U debelom crijevu mikroorganizmi sintetiziraju vitamin K i vitamine B. Prisutnost u crijevu normalna mikrofloraštiti ljudski organizam i jača imunitet. Ostaci neprobavljene hrane i bakterija, slijepljeni sluzi soka debelog crijeva, tvore fekalne mase. Uz određeni stupanj istezanja rektuma, postoji nagon za defekacijom i dolazi do proizvoljnog pražnjenja crijeva; refleksno nevoljno središte defekacije nalazi se u sakralnoj regiji leđna moždina.

Usisavanje

Usisavanje. Probavni produkti prolaze kroz sluznicu gastrointestinalni trakt te se putem transporta i difuzije apsorbiraju u krv i limfu. Apsorpcija se odvija uglavnom u tankom crijevu. Sluznica usne šupljine također ima sposobnost upijanja, ovo se svojstvo koristi pri uporabi određenih lijekova (validol, nitroglicerin i dr.). Apsorpcija se praktički ne događa u želucu. U njemu se apsorbiraju voda, mineralne soli, glukoza, ljekovite tvari i dr. Voda se apsorbira i u dvanaesniku, minerali, hormoni, proizvodi razgradnje proteina. U gornjem dijelu tankog crijeva ugljikohidrati se uglavnom apsorbiraju u obliku glukoze, galaktoze, fruktoze i drugih monosaharida. Proteinske aminokiseline se aktivnim transportom apsorbiraju u krv. Produkti hidrolize glavnih prehrambenih masti (triglicerida) mogu prodrijeti u crijevnu stanicu (enterocit) tek nakon odgovarajućih fizikalno-kemijskih transformacija. Monogliceridi i masna kiselina apsorbiraju u enterocitima tek nakon interakcije sa žučnim kiselinama pasivnom difuzijom. Stvorivši složene spojeve sa žučnim kiselinama, transportiraju se uglavnom u limfu. Neke od masti mogu ući izravno u krvotok, zaobilazeći limfne žile. Apsorpcija masti usko je povezana s apsorpcijom vitamini topivi u mastima(A, D, E, K). Vitamini topljivi u vodi mogu se apsorbirati difuzijom (npr. vitamin C, riboflavin). Folna kiselina apsorbiran u konjugiranom obliku; vitamin B12 (cijanokobalamin) – u ileumu uz pomoć unutarnji faktor, koji se stvara na tijelu i dnu želuca.
Tanko i debelo crijevo upijaju vodu i mineralne soli, koji dolaze s hranom, a izlučuju ih probavne žlijezde. Ukupna količina vode koja se apsorbira u ljudskom crijevu tijekom dana je oko 8-10 litara, natrijev klorid - 1 mol. Transport vode usko je povezan s transportom Na+ iona i njime je određen.

Regulacija probave

Regulaciju procesa probave osigurava lokalna i središnja razina.
Lokalna razina regulacije provodi živčani sustav, koji je kompleks međusobno povezanih pleksusa smještenih u debljini stijenki gastrointestinalnog trakta. Oni uključuju osjetljive (senzorne), efektorske i interkalarne neurone simpatičkog i parasimpatičkog autonomnog živčanog sustava. Osim toga, u gastrointestinalnom traktu postoje neuroni koji proizvode neuropeptide koji utječu na proces probave. Tu spadaju kolecistokinin, peptid koji otpušta gastrin, somatostatin, vazoaktivni intestinalni peptid, enfekalin i dr. Uz živčanu mrežu u gastrointestinalnom traktu postoje i endokrine stanice (difuzni endokrini sustav) smještene u epitelnom sloju sluznice i u gušterača. Sadrže gastrointestinalne hormone i druge biološki aktivne tvari, a oslobađaju se tijekom mehaničkog i kemijskog djelovanja hrane na endokrine stanice lumena gastrointestinalnog trakta. Prostaglandini skupine E i F također igraju važnu ulogu u regulaciji funkcija gastrointestinalnog trakta.
Središnja razina regulacije probavni sustav uključuje niz struktura središnjeg živčanog sustava (leđna moždina i moždano deblo), koje su dio centra za hranu. Potonji, uz koordinirajuću aktivnost gastrointestinalnog trakta, regulira odnose s hranom. Hipotalamus, limbički sustav i cerebralni korteks uključeni su u formiranje ciljno usmjerenih odnosa s hranom. Komponente prehrambenog centra, unatoč činjenici da se nalaze na različitim razinama središnjeg živčanog sustava, imaju funkcionalnu vezu. Djelovanje prehrambenog centra je višestruko. Zahvaljujući njegovoj aktivnosti formira se ponašanje pribavljanja hrane (motivacija za hranu) i dolazi do kontrakcije skeletnih mišića (potrebno je pronaći hranu i skuhati je).
Centar za hranu regulira motornu, sekretornu i apsorpcijsku aktivnost gastrointestinalnog trakta. Funkcija prehrambenog centra osigurava pojavu složenih subjektivnih osjeta, kao što su glad, apetit i osjećaj sitosti.

Dišni sustav

Dišni sustav objedinjuje organe koji obavljaju zračnu (usna šupljina, nazofarinks, grkljan, dušnik, bronhi) i respiratornu, odnosno izmjenu plinova (pluća).
Glavna funkcija dišnih organa je osigurati izmjenu plinova između zraka i krvi difuzijom kisika i ugljičnog dioksida kroz stijenke plućnih alveola u krvne kapilare. Osim toga, dišni organi su uključeni u proizvodnju zvuka, detekciju mirisa, proizvodnju određenih tvari sličnih hormonima, lipida i izmjena vode i soli u održavanju imuniteta organizma.
U dišnim putovima se odvija pročišćavanje, vlaženje, zagrijavanje udahnutog zraka, kao i percepcija mirisa, temperature i mehaničkih podražaja.
karakteristična značajka građevine dišni put je prisutnost hrskavične baze u njihovim zidovima, zbog čega se ne urušavaju. Unutarnja površina dišnog trakta prekrivena je sluznicom koja je obložena trepljastim epitelom i sadrži značajan broj žlijezda koje izlučuju sluz. Cilija epitelne stanice, krećući se protiv vjetra, iznose zajedno sa sluzi i strana tijela.

nosna šupljina

nosna šupljina(cavitas nasi) je početni dio dišnog trakta i ujedno organ mirisa. Prolazeći kroz nosnu šupljinu, zrak se hladi ili grije, vlaži i pročišćava. Nosnu šupljinu čine vanjski nos i kosti lubanje lica, podijeljene pregradom na dvije simetrične polovice. Prednji otvori za ulaz nosna šupljina su nosnice, a straga se preko hoana spaja na nosni dio ždrijela. nosna pregrada sastoji se od membranoznog, hrskavičnog i koštanog dijela. U svakoj polovici nosa izoliran je predvorje nosne šupljine. Iznutra je prekriven kožom vanjskog nosa koja prolazi kroz nosnice i sadrži znoj, lojne žlijezde i krute dlake koje hvataju čestice prašine. Tri zakrivljene koštane ploče strše iz bočne stijenke u lumen svake polovice nosa: gornja, srednja i donja školjka. Oni dijele nosnu šupljinu na uske, međusobno povezane nosne hodnike.
Razlikujte gornji, srednji i donji nosni prolaz koji se nalazi ispod odgovarajuće nosne školjke. U svaki nosni prolaz otvaraju se zračni (paranazalni) sinusi i kanali lubanje: rupe etmoidne kosti, sfenoidni, maksilarni (maksilarni) i frontalni sinusi, nazolakrimalni kanal. Sluznica nosa nastavlja se na sluznicu paranazalnih sinusa, suzne vrećice, nosnog dijela ždrijela i mekog nepca. Čvrsto se spaja s periostom i perihondrijem zidova nosne šupljine i prekriven je epitelom koji sadrži veliki broj vrčastih mukoznih žlijezda, krvnih žila i živčanih završetaka.

U gornjoj turbinati, dijelom u sredini i u gornjem dijelu septuma, nalaze se neurosenzorne (osjetljive) olfaktorne stanice. Zrak iz nosne šupljine ulazi u nazofarinks, a zatim u oralni i grkljanski dio ždrijela, gdje se otvara otvor grkljana. U području ždrijela sijeku se probavni i dišni putevi; zrak može ući i kroz usta.

Grkljan

Grkljan(grkljan) obavlja funkcije disanja, proizvodnje zvuka i zaštite donjih dišnih putova od ulaska stranih čestica. Nalazi se u prednjem dijelu vrata, na razini IV-VII vratnih kralješaka; na površini vrata formira malu (kod žena) i snažno izbočenu naprijed (kod muškaraca) uzvisinu - istaknutost grkljana. Odozgo je grkljan obješen na hioidnu kost, ispod je povezan s dušnikom. Ispred grkljana leže mišići vrata, sa strane - neurovaskularni snopovi.
Kostur grkljana čine neparne i parne hrskavice. Do nesparen uključuju štitnjaču, krikoid i epiglotis, parovi - aritenoidne, rožnate i sfenoidne hrskavice, koje su međusobno povezane ligamentima, membranama vezivnog tkiva i zglobom.

Hrskavice grkljana

Hrskavice grkljana. Osnova grkljana je hijalina krikoidna hrskavica, koji je ligamentom povezan s prvom hrskavicom dušnika. Ima luk i četverokutnu ploču; hrskavični luk je usmjeren naprijed, ploča ~ natrag. Na gornjem rubu ploče nalaze se dvije kompozitne površine za spajanje s aritenoidnim hrskavicama. Na luku krikoidne hrskavice nalazi se hijalina neuparena, najveća hrskavica grkljana - štitnjača. Na prednjoj strani tireoidne hrskavice nalaze se gornja štitnjača i mali donji urez štitnjače. Stražnji rubovi ploča tiroidne hrskavice tvore sa svake strane dugi gornji i kratki donji rog. aritenoidna hrskavica upareni, hijalin, sličan tetraedralnoj piramidi. Razlikuje anterolateralnu, medijalnu i stražnju površinu. Baza hrskavice je usmjerena prema dolje, vrh je šiljast, zakrivljen nešto unazad. Od baze polazi mišićni proces na koji su pričvršćeni glasnica i mišić. Odozgo i sprijeda, ulaz u grkljan prekriven je epiglotisom - elastičnim procesom. Pričvršćen je tiroidno-epiglotičnim ligamentom na tiroidnu hrskavicu. Epiglotis blokira ulaz u grkljan tijekom gutanja hrane. corniculate i sfenoidna hrskavica nalaze se u debljini aritenoidnog ligamenta.
Hrskavice grkljana povezane su međusobno i s podjezičnom kosti pomoću zglobova (krikotiroidni, krikoaritenoidni) i ligamenata (štitasto-hioidna membrana, srednji tirohioidni, lateralni tirohioidni, hioidno-epiglotični, tiroepiglotični, krikoidno-tiroidni , krikotrahealni).

Mišići grkljana

Mišići grkljana. Svi mišići grkljana podijeljeni su u tri skupine: dilatore, sužavanje glotisa i promjenu napetosti glasnica.
Mišići koji šire glotis uključuju samo jedan mišić - stražnji krikoaritenoid. Ovaj upareni mišić tijekom kontrakcije povlači mišićni proces natrag, okreće aritenoidnu hrskavicu prema van. Glasovni nastavak također se okreće lateralno i glotis se širi.
Skupina mišića koja sužava glotis uključuje parni lateralni krikoaritenoid i parni tiroaritenoid, parni kosi aritenoidni mišić i neparni transverzalni aritenoidni mišić.
Mišići koji istežu (stežu) glasnice uključuju sauna

šupljina grkljana

Šupljina grkljana. U šupljini grkljana razlikuju se tri dijela: predvorje, interventrikularni odjel i subvokalna šupljina (slika 79).

Riža. 79.Šupljina grkljana (frontalni rez):
1 - epiglotis; 2 - supraglotični tuberkul; 3 - predvorje grkljana; 4 - nabor predvorja; 5 - ventrikula grkljana; 6 - glasnica; 7- štitna hrskavica; 8 - glotis; 9 - subgloticna šupljina; 10 - trahealna šupljina; 11 - krikoidna hrskavica; 12 - lateralni krikoaritenoidni mišić; 13 - vokalni mišić; 14- mišić štitnjače; 15- fisura predvorja

Predvorje grla nalazi se u rasponu od ulaza u larinks do nabora vestibula. Nabore predvorja čini sluznica grkljana koja sadrži mukozne žlijezde i zadebljala elastična vlakna. Između ovih nabora je jaz predvorja.
Srednji dio - interventrikularni - najuži. Proteže se od nabora vestibula iznad do glasnica ispod. Između nabora vestibula (lažna glasnica) i glasnice s lijeve i desne strane grkljana nalaze se klijetke. Lijeva i desna granica glasnica glotis - najuži dio grkljana. U glotisu se razlikuju intermembranozni i interkartilaginozni dio. Duljina glotisa kod muškaraca je 20-24 mm, kod žena - 16-19 mm; širina tijekom tihog disanja - 5 mm, a tijekom formiranja glasa - 15 mm.
Donji dio šupljine grkljana, koji prelazi u dušnik, naziva se subvokalna šupljina.
Larinks ima tri sloja: sluznica, fibrokartila i vezivno tkivo. Prvi je prekriven višerednim trepljastim epitelom, osim glasnica. Fibrokartilaginozna membrana sastoji se od hijalinske i elastične hrskavice. Potonji su pak okruženi gustim vlaknastim vezivnim tkivom i služe kao kostur grkljana.
Tijekom stvaranja zvuka, glotis je zatvoren i otvara se tek kada se tlak zraka u subglotisnoj šupljini poveća pri izdisaju. Zrak koji se kreće iz pluća u grkljan vibrira glasnice. U tom slučaju nastaju zvukovi različite visine i jačine. U stvaranju zvuka sudjeluju mišići grkljana koji sužavaju i šire glotis. Osim toga, tvorba zvuka ovisi o stanju rezonatora (nosna šupljina, paranazalni sinusi, ždrijelo), dobi, spolu i funkciji govornog aparata. Središnji živčani sustav također sudjeluje u stvaranju zvuka. živčani sustav, koji kontrolira glasnice i mišiće grkljana. U djece je veličina grkljana manja nego u odraslih; glasnice su kraće, boja glasa je viša. Veličina grkljana može se promijeniti tijekom puberteta, što dovodi do promjene glasa.

Traheja i bronhi

Dušnik(dušnik) - neparni organ kroz koji zrak ulazi u pluća i obrnuto (slika 80).
Traheja ima oblik cijevi duljine 9-10 cm, donekle stisnute u smjeru od naprijed prema natrag; promjer mu je prosječno 15-18 mm.
Osnova traheje je 16-20 hijalinskih hrskavičnih poluprstenova, međusobno povezanih prstenastim ligamentima.
Traheja počinje u visini donjeg ruba VI vratnog kralješka, a završava u visini gornjeg ruba V prsnog kralješka.
Traheja je podijeljena na vratni i prsni dio. NA cervikalni dio ispred dušnika su štitnjača, iza - jednjak, a sa strane - neurovaskularni snopovi (zajednička karotidna arterija, unutarnja jugularna vena, nervus vagus).
NA prsni ispred dušnika su luk aorte, brahiocefalni trup, lijeva brahiocefalna vena, početak lijevog zajedničkog karotidna arterija i timusnu žlijezdu.

Riža. 80. Traheja, glavni bronhi i pluća:
1 - dušnik; 2 - vrh pluća; 3 - gornji režanj; 4 a - kosi razmak; 46- horizontalni utor; 5- donji udio; 6- prosječni udio; 7- kardijalni usjek lijevog plućnog krila; 8 - glavni bronhi; 9 - bifurkacija dušnika

U prsnoj šupljini traheja se dijeli na dva glavna bronha, koji se ulijevaju u desno i lijevo plućno krilo. Mjesto gdje se dušnik dijeli zove se bifurkacija. Desni glavni bronh ima okomitiji smjer; kraća je i šira od lijeve. S tim u vezi, strana tijela iz dušnika često ulaze u desni bronh. Duljina desnog bronha je oko 3 cm, a lijevo 4-5 cm Iznad lijevog glavnog bronha leži luk aorte, iznad desne - neparena vena. Desni glavni bronh ima 6-8, a lijevi 9-12 poluprstenova hrskavice. Iznutra su dušnik i bronhi obloženi sluznicom s trepljastim slojevitim epitelom koji sadrži mukozne žlijezde i pojedinačne limfne čvorove. Izvana su dušnik i glavni bronh prekriveni adventicijom.
Glavni bronhi (prvi red) se pak dijele na lobarne (drugi red), a oni pak na segmentne (treći red), koji se dalje dijele i tvore bronhijalno stablo pluća.
Glavni bronhi sastoje se od nepotpunih hrskavičnih prstenova; u bronhima srednje veličine, hijalinska hrskavica zamijenjena je elastičnom hrskavicom; u terminalnim bronhiolima, hrskavični omotač je odsutan.

Pluća

Pluća(pulmones) - glavni organ dišni sustav koji oksigenira krv i uklanja ugljični dioksid. Desno i lijevo pluće nalaze se u prsnoj šupljini, svako u svojoj pleuralnoj vrećici (vidi sliku 80). Dolje su pluća uz dijafragmu, ispred, sa strane i iza svako pluće je u kontaktu sa stijenkom prsnog koša. Desna kupola dijafragme leži više od lijeve, pa je desno plućno krilo kraće i šire od lijevog. Lijevo plućno krilo je uže i duže, jer u lijevoj pol grudi nalazi se srce, koje je vrhom okrenuto ulijevo.
Vrhovi pluća strše 2-3 cm iznad ključne kosti.Donja granica pluća prelazi VI rebro duž srednje klavikularne linije, VII rebro - duž prednjeg aksilarnog, VIII - duž srednjeg aksilarnog, IX - duž stražnjeg aksilarnog, X rebro - duž paravertebralne linije.
Donja granica lijevog plućnog krila je nešto niža. Pri najvećem udisaju donji rub se spušta za još 5-7 cm.
Stražnja granica pluća ide duž kralježnice od II rebra. Prednja granica (projekcija prednjeg ruba) polazi od vrhova pluća, ide gotovo paralelno na udaljenosti od 1,0-1,5 cm na razini hrskavice IV rebra. Na ovom mjestu granica lijevog pluća odstupa ulijevo za 4-5 cm i formira srčani usjek. U razini hrskavice VI rebra, prednje granice pluća prelaze u donje.
Tri su površine u plućima: konveksni kostalni, uz unutarnju površinu zida prsne šupljine; dijafragmalni- uz dijafragmu; medijalni (medijastinalni) usmjeren prema medijastinumu. Na medijalnoj površini nalaze se vrata pluća kroz koja ulaze glavni bronh, plućna arterija i živci, a izlaze dvije plućne vene i limfne žile. Sve gore navedene posude i bronhije čine korijen pluća.
Svako pluće je podijeljeno na režnjeve brazdama: desno - na tri (gornji, srednji i donji), lijevo - na dva (gornji i donji).
Od velike praktične važnosti je podjela pluća na tzv bronhopulmonalni segmenti; u desnom i u lijevom plućnom krilu po 10 segmenata (slika 81). Segmenti su odvojeni jedan od drugog pregradama vezivnog tkiva (niske vaskularne zone), imaju oblik čunjeva, čiji je vrh usmjeren prema vratima, a baza - prema površini pluća. U središtu svakog segmenta nalazi se segmentalni bronh, segmentalna arterija, a na granici s drugim segmentom, segmentalna vena.
Svako pluće sastoji se od razgranatih bronha, koji tvore bronhijalno stablo i sustav plućnih mjehurića. Najprije se glavni bronhi dijele na lobarne, a zatim na segmentne. Potonji se pak granaju u subsegmentalne (srednje) bronhije. Subsegmentalni bronhi također se dijele na manje 9.-10. reda. Bronh promjera oko 1 mm naziva se lobularni a opet se grana u 18-20 terminalnih bronhiola. U lijevo i desno ljudska pluća ima oko 20 000 krajnjih (terminalnih) bronhiola. Svaka terminalna bronhiola dijeli se na respiratorne bronhiole, koje se pak dijele sekvencijalno dihotomno (na dvije) i prelaze u alveolarne prolaze.

Riža. 81. Dijagram plućnih segmenata:
ALI - pogled sprijeda; B - pogled straga; U - desno plućno krilo (pogled sa strane); D- lijevo plućno krilo (pogled sa strane)

Svaki alveolarni prolaz završava s dvije alveolarne vrećice. Stjenke alveolarnih vrećica građene su od plućnih alveola. Promjer alveolarnog prolaza i alveolarne vrećice je 0,2-0,6 mm, promjer alveola je 0,25-0,30 mm.
Respiratorne bronhiole, kao i alveolarni kanali, alveolarne vrećice i alveole plućnog oblika alveolarno stablo (plućni acinus), koji je strukturna i funkcionalna jedinica pluća. Broj plućnih acina u jednom pluću doseže 15 000; prosječan broj alveola je 300-350 milijuna, a površina respiratorne površine svih alveola je oko 80 m2.
Za opskrbu krvlju plućno tkivo i stijenke bronha, krv ulazi u pluća kroz bronhalne arterije iz torakalne aorte. Krv iz zidova bronha kroz bronhijalne vene odlazi u kanale plućnih vena, kao iu neparne i polu-neparne vene. Lijeva i desna plućna arterija opskrbljuju pluća deoksigenirana krv, koji je obogaćen kisikom kao rezultat izmjene plinova, oslobađa ugljični dioksid i, pretvarajući se u arterijska krv, teče kroz plućne vene u lijevi atrij.
Limfne žile pluća ulijevaju se u bronhopulmonalne, te u donje i gornje traheobronhijalne limfne čvorove.

Pleura i medijastinum

Pleura(pleura) - tanka glatka serozna opna koja obavija svako plućno krilo.
razlikovati visceralna pleura, koji se čvrsto spaja s plućnim tkivom i ulazi u međuprostore između režnjeva pluća i parijetalni, koji oblaže stijenku prsne šupljine. Na području od korijen pluća visceralna pleura postaje parijetalna.
Parijetalnu pleuru čine kostalna, medijastinalna (medijastinalna) i dijafragmalna pleura. kostalna pleura pokriva unutarnju površinu rebara i međurebarne prostore, u blizini prsne kosti i iza u blizini kralježnice prelazi u medijastinalna pleura. Na vrhu se spajaju i oblikuju kostalna i medijastinalna pleura kupola pleure a ispod prelaze u dijafragmatičnu pleuru koja prekriva dijafragmu, osim središnjeg dijela, gdje se dijafragma spaja s perikardom.
Tako se između parijetalne i visceralne pleure stvara zatvoreni prostor poput proreza - pleuralna šupljina. Ova šupljina sadrži malu količinu serozne tekućine, koja vlaži pleuru tijekom respiratornih pokreta pluća. Na mjestima gdje kostalna pleura prelazi u dijafragmatičnu i medijastinalnu, stvaraju se udubljenja - pleuralni sinusi. Ovi sinusi su rezervni prostori desne i lijeve pleuralne šupljine, kao i spremnik za nakupljanje pleuralne tekućine u slučaju kršenja procesa njezinog stvaranja i asimilacije.
Između kostalne i dijafragmalne pleure je kostalno-frenični sinus; na mjestu prijelaza medijastinalne pleure u dijafragmatičnu nastaje dijafragmalno-medijastinalni sinus, a na prijelazu kostalne pleure u medijastinalnu nastaje kostalno-medijastinalni sinus.
Parijetalna pleura je veća od visceralne pleure. Lijeva pleuralna šupljina duža je i uža od desne. Gornja granica pleure strši 3-4 cm iznad 1. rebra. Iza, pleura se spušta do razine glave XII rebra, gdje prelazi u dijafragmatičnu pleuru. Prednja strana uključena desna strana Pleura ide od sternoklavikularnog zgloba i spušta se do VI rebra i prelazi u dijafragmatičnu pleuru. S lijeve strane, parijetalna pleura ide paralelno s desnim listom svoje pleure do hrskavice IV rebra, zatim skreće ulijevo i na razini VI rebra prelazi u dijafragmatičnu. Donja granica pleure je linija prijelaza kostalne pleure u dijafragmatičnu pleuru. Presijeca VII rebro srednjeklavikularne linije, IX duž srednje aksilarne linije, zatim ide vodoravno, križajući X i XI rebra, približava se kralježničnom stupu u razini vrata XII rebra, gdje donja granica prelazi u stražnja granica pleure.
Medijastinum(medijastinum) je kompleks organa koji se nalazi između desne i lijeve strane pleuralne šupljine. Medijastinum je sprijeda omeđen sternumom, straga torakalnom kralježnicom, lateralno desnom i lijevom medijastinalnom pleurom. Iznad se medijastinum nastavlja na gornji otvor prsnog koša, ispod - na dijafragmu. Postoje dva dijela medijastinuma: gornji i donji.
NA gornji medijastinum timusna žlijezda, desna i lijeva brahiocefalna vena, gornja šuplja vena, aortni luk i krvne žile koje izlaze iz njega (brahiocefalno deblo, lijeva zajednička karotidna i subklavijalna arterija), dušnik, gornji dio jednjaka, odgovarajući dijelovi torakalnog limfnog kanala desnog i lijevog simpatičkog debla, prolaze živac vagus i frenik.
NA donji medijastinum su perikard u kojem se nalazi srce, velike žile, glavni bronhi, plućne arterije i vene, limfni čvorovi, donji dio torakalne aorte, neparne i poluneparne vene, srednji i donji dijelovi jednjaka, torakalni limfni kanal, simpatičkih debla i živaca vagusa.

Fiziologija disanja

Enzimi gušterače igraju važnu ulogu u procesu probave u tankom crijevu hrane primljene iz želuca. Biokarbonat, koji je glavna komponenta soka gušterače, stvara alkalno okruženje, neutralizira kiselost mase hrane sa želučanim sokom u dvanaesniku, stvarajući pH raspon potreban za enzime gušterače.
Sudjelovanje u probavi i regulacija metabolizma glavne su funkcije gušterače, koja je i egzokrini (sekretirajući) i endokrini (inkretirajući) organ.

Egzokrini rad gušterače

Sekretorna funkcija gušterače dijeli se na dvije vrste:

• Ekbolička funkcija - sastoji se u sintezi više od dvadeset enzima i proenzima od strane njegovih stanica i njihovom otpuštanju u dvanaesnik. Probavni enzimi čine preko 90% proteina pankreasnog soka i uključeni su u razgradnju hrane u crijevima.
• Hidrokinetička funkcija – sastoji se u proizvodnji vode, bikarbonata i drugih elektrolita. Ova funkcija utječe na neutralizaciju želučanog sadržaja, stvarajući alkalno okruženje u crijevima, povoljno za aktivnost pankreasnih i crijevnih enzima.

pankreasnih enzima

Postoji nekoliko vrsta pankreasnih enzima:

• Amilolitički enzimi (amilaze) razgrađuju složene ugljikohidrate na dekstrine, maltozu, maltooligosaharide i glukozu.
• Lipolitički enzimi (lipaze) razgrađuju masti na masne kiseline i monogliceride koji prolaze kroz membranu enterocita.
• Proteolitički enzimi (proteaze) razgrađuju proteine ​​kidanjem unutarnjih veza u sredini lanaca aminokiselina i sintetiziranjem peptida.
• Nukleolitički enzimi (nukleaze) razgrađuju nukleinske kiseline. Fosfodiesteraze prisutne u soku gušterače dijele se u dvije skupine: ribonukleaza cijepa ribonukleinsku kiselinu, a deoksiribonukleaza hidrolizira deoksiribonukleinsku kiselinu.

Izlučivanje gušterače

Količina i kvalitativni sastav konzumirane hrane izravno su proporcionalni količini izlučenog soka gušterače i njegovoj enzimskoj aktivnosti. Povećano lučenje soka gušterače uzrokuje veliki volumen hrane, što potiče povećanje kiselosti u želucu. Unos tekuće hrane uzrokuje brže izlučivanje gušterače od sporije evakuirane krute, masne hrane iz želuca. Proizvodnja soka gušterače povećava se 2-3 minute nakon što hrana uđe u želudac, a trajanje je od 6 do 14 sati. Miješana hrana izaziva najveći sekretorni odgovor. Jaki stimulansi koji utječu na sekretorne enzime gušterače su neutralne masti, produkti njihove probave i bjelančevine. Ulazak aminokiselina crijevni trakt(osobito fenilalanin, kolin, metionin) utječu na naglo povećanje razine kolecistokinina u krvi, hormona odgovornog za lokalnu stimulaciju aktivnosti acinarnih stanica koje imaju funkciju sinteze enzima.
Prevladavanje ugljikohidrata u prehrani olakšava rad gušterače, pa se ova skupina proizvoda posebno preporučuje u dijetama za bolesnike koji boluju od pogoršanja kroničnog pankreatitisa.
Hrana i pića koja potiču apetit (voće, mliječni proizvodi, hrana koja sadrži začine i mirodije, marinade, sokovi i alkohol) povećavaju stvaranje želučanog soka, klorovodične kiseline, koji, pak, potiče početak vanjskog izlučivanja gušterače.

Poremećaji u radu gušterače

Probavni poremećaji u tankom crijevu izravno su povezani s promjenama u sintezi enzima uzrokovanih disfunkcijom gušterače. Ako sadrži patoloških procesa inhibira se djelovanje lipaze koja hidrolizira masti, što dovodi do njihove nedovoljne probave i izlučivanja izmetom do 80% mase koja je ušla u tijelo. Također je poremećena razgradnja bjelančevina, što se može dokazati kreatorejom, čija je karakteristika prisutnost povećanog volumena mišićnih vlakana u fecesu. Loša probava može dovesti do negativne posljedice, kao što su dispeptički sindrom, dehidracija, poremećaji acidobazne ravnoteže i intestinalna autointoksikacija.
Vanjsko izlučivanje gušterače uzrokovano je prisutnošću u tijelu niza upalnih bolesti i nekih drugih patoloških procesa:

Razvoj opstruktivnih procesa u gušterači koji onemogućuju ili potpuno blokiraju otjecanje soka gušterače u dvanaesnik, kao i hipertenzija koja je posljedica ove patologije, mogu uzrokovati akutnu bol u ovom području, kao i unutarnji prekidi i razaranja parenhima organa. Kao rezultat razaranja gušterače, njegovi enzimi, proizvodi razaranja apsorbiraju se u krv i okolne organe, što dovodi do razvoja nekroze i stvaranja sindroma intoksikacije organizma.

Gušterača je karakterizirana alveolarno-acinoznom strukturom, sastoji se od brojnih lobula odvojenih jedna od druge slojevima vezivnog tkiva. Svaki lobulus sastoji se od sekretornih epitelnih stanica različitih oblika: trokutastih, okruglih i cilindričnih. Ove stanice proizvode sok gušterače.

Među stanicama žljezdanog parenhima gušterače postoje posebne stanice koje su grupirane u obliku nakupina i nazivaju se Langerhansovi otočići. Veličina otoka varira od 50 do 400 µm u promjeru. Njihova ukupna masa je 1-2% mase žlijezde odrasle osobe. Langerhansovi otočići bogato su prokrvljeni krvnim žilama i nemaju izvodne kanale, odnosno imaju unutarnje lučenje, izlučuju hormone u krv i sudjeluju u regulaciji metabolizma ugljikohidrata.

Gušterača ima unutarnje i vanjsko izlučivanje.Vanjsko izlučivanje sastoji se u ispuštanju soka gušterače u dvanaesnik koji ima važnu ulogu u procesu probave. Tijekom dana gušterača proizvede od 1.500 do 2.000 ml pankreasnog soka, koji ima alkalni karakter (pH 8,3-8,9) i strogi odnos aniona (155 mmol) i kationa (CO2 karbonati, bikarbonati i kloridi). U sastav soka ulaze enzimi: tripsinogen, amilaza, lipaza, maltaza, laktaza, invertaza, nukleaza, renin, sirilo, au vrlo malom u velikom broju- erepsin.

Tripsinogen je složeni enzim koji se sastoji od tripsinogena, kimotripsinogena, karboksipeptidaze, koji razgrađuju proteine ​​u aminokiseline. Tripsinogen izlučuje žlijezda u neaktivnom stanju, aktivira se u crijevima pomoću enterokinaze i pretvara u aktivni tripsin. Međutim, ako ovaj enzim dođe u kontakt s citokinazom koja se oslobađa iz stanica gušterače tijekom njihove smrti, tada se aktivacija tripsinogena može dogoditi i unutar gušterače.

Lipaza unutar žlijezde je neaktivna i aktivira se u duodenumu žučnim solima. Razgrađuje neutralne masti na masne kiseline i glicerol.

Amilaza se oslobađa u aktivnom stanju. Uključen je u probavu ugljikohidrata. Amilazu proizvodi ne samo gušterača, već i žlijezde slinovnice i znojnice, jetra i plućne alveole.

Endokrina funkcija gušterače osigurava regulaciju metabolizma vode, sudjeluje u metabolizmu masti i regulaciji cirkulacije krvi.

Mehanizam pankreasne sekrecije je dvostruk - živčani i humoralni, djeluje simultano i sinergistički.

U prvoj fazi probave dolazi do izlučivanja soka pod utjecajem podražaja iz živca vagusa. Izlučeni pankreasni sok sadrži veliku količinu enzima. Uvođenje atropina smanjuje izlučivanje soka gušterače. U drugoj fazi probave lučenje žlijezde potiče sekretin, hormon koji luči sluznica dvanaesnika. Izlučeni sok gušterače u isto vrijeme ima tekuću konzistenciju i sadrži malu količinu enzima.

Intrasekretorna aktivnost gušterače sastoji se u proizvodnji četiri hormona: inzulina, lipokaina, glukagona i kalikreina (padutina).

Langerhansovi otočići sadrže 20-25% A-stanica koje su mjesto stvaranja glukagona. Preostalih 75-80% su B-stanice, koje služe kao mjesto za sintezu i taloženje inzulina. D-stanice su mjesto stvaranja somatostatina, a C-stanice su mjesto gastrina.

Glavnu ulogu u regulaciji metabolizma ugljikohidrata ima inzulin, koji snižava razinu šećera u krvi, potiče taloženje glikogena u jetri, njegovu apsorpciju u tkivima i smanjenje lipemije. Kršenje proizvodnje inzulina uzrokuje povećanje šećera u krvi i razvoj dijabetes melitusa.Glukagon je antagonist inzulina. Uzrokuje razgradnju glikogena u jetri i otpuštanje glukoze u krv te može biti drugi uzrok dijabetesa. Funkcija ova dva hormona je fino usklađena. Njihovo izlučivanje određeno je razinom šećera u krvi.

Dakle, gušterača je složen i vitalan organ čije patološke promjene prate duboki poremećaji probave i metabolizma.

Referenca povijesti

Godine 1641 patolog Tulpins prvi put na obdukciji preminulog iz akutna bolest trbušna šupljina otkrila gnojnu fuziju gušterače.

Povijest kirurgije gušterače i proučavanje njezinih bolesti počinje 80-ih godina prošlog stoljeća. 19. stoljeće. Classen (1842) dao je kliničke i morfološke karakteristike akutnog pankreatitisa. Fits (1889.) predložio je termin "akutni pankreatitis". Doista, tijekom tog razdoblja kirurzi su se počeli sve češće susretati sa slučajevima akutnog pankreatitisa, praćenog simptomima šoka, peritonitisa, akutnog crijevna opstrukcija ili perforirani ulkus trbuh. Zatim, tijekom nužde kirurške intervencije pioniri kirurško liječenje ove bolesti proučavani su intraoperativni znakovi teškog akutnog pankreatitisa. Smrtnost operiranih bolesnika s akutnim pankreatitisom tih se godina približavala 100%. Treba naglasiti da su operirani tih godina umirali ne samo zbog težine akutnog pankreatitisa. Smrt od akutnog pankreatitisa bila je olakšana kirurškim šokom, nekorigiranom neravnotežom tekućine i elektrolita te nedostatkom načela liječenja utemeljenih na dokazima. postoperativno razdoblje. Konzervativna terapija akutnog pankreatitisa koja je bila dostupna tih godina odabrana je empirijski i bila je neučinkovita.

Naglim razvojem metoda kirurškog liječenja bolesti trbušne šupljine, kirurzi koji su radili laparotomije za "abdominalne katastrofe" sve su se češće počeli susretati s najtežim (hemoragijskim) oblikom akutnog pankreatitisa. Operacije su se u takvim slučajevima svele na probnu abdominalnu operaciju i gotovo uvijek završavale brzo napredujućim smrtnim ishodom (Fitz, Keyser, Tilton, Neumann, Allina, Brodrieb, Lund, Carmalt, Bryant i dr. (citirano prema Bogolyubov, 1907). Slučajevi akutnog pankreatitisa u 19. stoljeću bili su iznimno rijetki. Može se razumno tvrditi da su svi bili popraćeni šokom i teškom intoksikacijom, što je odredilo ključne značajke daljnji razvoj patološkog procesa u gušterači i retroperitonealnom tkivu, šok, kirurški pristup njegovom liječenju i visoka smrtnost.

Prvi korak prema napretku pankreatologije na prijelazu iz 19. u 20. stoljeće bio je razvoj biokemijske metode za određivanje amilaze u krvnom serumu i urinu po Wolgemuthu, čija je važnost teško precijeniti. Svake godine sve je veći broj pacijenata kojima se dijagnosticira akutni pankreatitis ne na temelju hitne laparotomije, kao u doba Henryja Mondora, već na temelju rezultata neinvazivnog biokemijskog testa. Zahvaljujući uvođenju amilaznog testa, u prvoj četvrtini dvadesetog stoljeća broj dijagnosticiranih slučajeva akutnog pankreatitisa počeo je naglo rasti.

U tom smislu, u prvoj četvrtini dvadesetog stoljeća, problem odabira taktike liječenja akutnog pankreatitisa postao je akutan. Ako su se krajem 19. stoljeća otkrivali samo izuzetno teški i teški oblici, praćeni šokom i peritonitisom, onda su sljedećih godina, kao kliničko iskustvo U dijagnostici i liječenju sve su se češće počeli otkrivati ​​srednje teški i lakši oblici ove bolesti, koje je postalo moguće liječiti bez primjene laparotomije.

Godine 1951 A.I. Bakulev i V.V. Vinogradov uveli su u kliničku praksu koncept "nekroze gušterače".

Etiologija i patogeneza

Akutni pankreatitis- Polietiološka bolest. Predisponirajući faktori su prvenstveno anatomska građa gušterača i bliski odnos sa sustavom za izlučivanje žuči. Važne su i anomalije razvoja, sužavanje duktalnog sustava žlijezde, poremećena inervacija i kompresija od strane susjednih organa. Važno je sustavno prejedanje uz zlouporabu obilne, osobito masne, mesne i začinjene hrane, popraćeno unosom alkoholnih pića. Djelovanje alkohola na gušteraču je kompleksno i sastoji se od nekoliko komponenti: pojačanog lučenja gušterače, poremećaja prohodnosti gušteračnog kanala zbog edema sluznice duodenuma i velike duodenalne papile, što dovodi do povećanja tlaka u kanalima gušterače. žlijezda.

Predisponirajući čimbenici uključuju bolesti jetre, crijeva, želuca, koje imaju izravan, refleksni i humoralni učinak na gušteraču.

Na primjer, mnogi autori bilježe učestalost kroničnog gastritisa sa smanjenom sekrecijom i kiselošću u bolesnika s akutnim pankreatitisom. S takvim gastritisom, proizvodnja sekretina je inhibirana, pa je moguća stagnacija gustog sadržaja gušteračkih kanala. peptički ulkusželuca i dvanaesnika može izazvati spazam Oddijevog sfinktera, a ako se čir nalazi u blizini velike duodenalne bradavice, može poremetiti otjecanje soka gušterače, ako prodre u glavu, može izazvati nespecifičnu upalu i stvoriti uvjete za pojavu antipankreasnih protutijela i senzibilizaciju tijela.

Uzrok pankreatitisa može biti kršenje opskrbe žlijezde krvlju, uključujući venski odljev, aterosklerozu, emboliju, trombozu. Općenito, kršenje sistemske, organske i tkivne cirkulacije jedan je od glavnih čimbenika u patogenezi akutnog pankreatitisa.

Duodenostasis igra nedvojbenu ulogu. Kod duodenostaze, kada tlak u duodenumu raste i kada zbog prisutnosti upalnog procesa u njemu može doći do insuficijencije Oddijevog sfinktera, stvaraju se povoljni uvjeti za izbacivanje crijevnog soka koji sadrži enterokinazu u kanal gušterače, što doprinosi do prijelaza tripsinogena u tripsin.

Najviše zajednički uzrok pojava akutnog pankreatitisa - kolelitijaze. Prisutnost kamenaca u žučnim kanalima ili žučnom mjehuru otkriva se u 41-80% bolesnika s pankreatitisom. Objašnjenje za to dao je Opie još 1901. godine. Teorija "zajedničkog kanala" koju je razvio objašnjava razvoj pankreatitisa u kolelitijazi mogućnošću refluksa žuči u kanale gušterače uz prisutnost kamenca u zajedničkoj ampuli za kanal gušterače i zajednički žučni kanal.

Ukratko, alkoholizam i kolelitijaza čine 77% uzroka akutnog pankreatitisa, što se tiče važnosti uzlazne infekcije iz duodenuma u nastanku akutnog pankreatitisa, postoje različita gledišta o ovom pitanju. Međutim, uzimajući u obzir anatomsku blizinu ova dva organa, sličnost njihovog krvotoka, ne može se poreći značaj infekcije.

Ozljede tijekom kirurških zahvata na žučnim putevima, dvanaesniku, želucu i glavi gušterače često završavaju akutnim postoperativnim pankreatitisom.

Trenutno se većina znanstvenika pridržava enzimske teorije patogeneze akutnog pankreatitisa. Aktivacija vlastitih enzima u gušterači (tripsin, kalikrein, lipaza, fosfolipaza i dr.) počinje otpuštanjem citokinaze iz oštećenih stanica žlijezde. Pod djelovanjem citokinaze tripsinogen se pretvara u tripsin. Pod utjecajem tripsina iz različitih stanica oslobađaju se histamin i serotonin. Kalikrein gušterače aktiviran tripsinom, djelujući na kininogen, stvara visoko aktivan peptin, koji se može brzo pretvoriti u bradikinin. Bradikinin također može nastati izravno iz kininogena. dakle, cijela skupina bioloških djelatne tvari(tripsin, kalikrein, kinin, histamin, serotonin itd.).

U akutnom pankreatitisu najranije i najtipičnije lokalne promjene su vaskularno oštećenje i poremećaj kanala na razini mikrovaskularnog korita, povezani s djelovanjem vazoaktivnih tvari (triptin, kalikrein, kinini, histamin i dr.). U tom slučaju dolazi do promjena u lumenu krvnih žila, propusnosti vaskularne stijenke i prirodi protoka krvi, osobito do promjene kapilarnog protoka krvi.

Elektronskim mikroskopom primarno je zahvaćena endotelna ovojnica unutarnje ovojnice žila, a kasnije i ostale ovojnice žila, što dovodi do nagli porast propusnost vaskularne stijenke i paralitičko stanje žila.

Značajne povrede mikrocirkulacije javljaju se u drugim organima (jetra, bubrezi, itd.), Ali nešto kasnije.

Oštećenje endotela, naglo usporavanje protoka krvi, sve do potpunog zastoja, i povećanje funkcije koagulacije krvi uzrokuju rano stvaranje krvnih ugrušaka, prvenstveno u malim venskim žilama. Prema histološke studije, tromboza malih krvnih žila gušterače nalazi se u 50,7% bolesnika koji su umrli u prvih 7 dana bolesti.

U uvjetima poremećene lokalne cirkulacije dolazi do promjena metabolizma tkiva, žarišta nekroze parenhima gušterače. To je olakšano stvaranjem tromba u krvnim žilama, što je najkarakterističnije za hemoragične oblike pankreatitisa.

Kako stanice parenhima žlijezde naknadno umiru, pojavljuje se sve veći broj aktivnih enzima, koji uzrokuju još veće kršenje cirkulacije krvi u žlijezdi i pojavu novih žarišta nekroze acinarnog tkiva žlijezde. Odumire ne samo parenhim (žljezdano tkivo) gušterače, već i masno tkivo. Postoji parenhimska i masna nekroza.

Nekroza parenhima, odnosno nekroza acinusa, ishemijskog je podrijetla i povezana je s djelovanjem proteolitičkih enzima (tripsin, elastaza i dr.) i cijele skupine biološki aktivnih tvari (kalikrein, kinin, histamin, serotonin, plazmin). , itd.), koji nastaju pod njihovim utjecajem. Ovaj tip nekroze pripada kolikvacijskom dijelu i praćen je relativno slabom perifokalnom leukocitarnom reakcijom. Mrtva tkiva parenhima žlijezde imaju sposobnost brzog rastapanja, tvoreći gnojnu sivu masu s visokim sadržajem proteolitičkih enzima, koja se rješava i uzrokuje tešku intoksikaciju.

Masna nekroza je uzrokovana izravno djelovanjem lipolitičkih enzima (lipaza, fosfolipaza) na masno tkivo žlijezde i razvija se u najvećoj mjeri u uvjetima limfostaze, koja se povećava kako se razvija pankreatitis. Masna nekroza pripada suhom (koagulacijskom) dijelu. Izaziva izraženu perifokalnu leukocitnu reakciju, koja povećava volumen i gustoću žlijezde s raširenim žarištima steatonekroze. Tkiva koja su podvrgnuta masnoj nekrozi ne tope se u aseptičnim uvjetima i ne služe kao izvor intoksikacije, ali u prisutnosti velike mase proteolitičkih enzima (tkivnih i mikrobnih), lako se sekvestriraju.

NA klinička praksa obično postoje mješoviti tipovi nekroze, ali češće s prevlašću jednog ili drugog. Kod teškog hemoragičnog pankreatitisa u žlijezdi prevladava parenhimski pankreatitis, a kod rekurentnih oblika i lipomatoze gušterače izraženija je masna nekroza.

Osim ovih, mogu se razlikovati aseptične i inficirane nekroze. U akutnom pankreatitisu mnogo su češći aseptični tipovi nekroze, koji se relativno lako inficiraju.

Akutni pankreatitis karakterizira fazni razvoj lokalnog patološkog procesa. S progresivnim oblicima pankreatitisa, početna faza seroznog, a zatim hemoragičnog edema zamjenjuje se fazom parenhimske i masne nekroze, nakon čega počinje faza topljenja i sekvestracije mrtvih područja gušterače i retroperitonealnog masnog tkiva.

Dakle, ove tri faze stvaraju tri razdoblja razvoja bolesti. Ako razdoblje visoke hiperfermentemije odgovara gore navedenim raširenim vaskularnim promjenama u gušterači i drugim organima i anatomskim tvorevinama (omentum, peritoneum, jetra, bubrezi, tanko i debelo crijevo itd.), tada tijekom normalizacije aktivnosti enzimi gušterače u krvi, karakteristični za akutni pankreatitis, prema V.I. Sova, je reaktivna upala (drugo razdoblje), nakon čega slijedi reparativni proces (treće razdoblje).

Tradicionalna ideja akutnog pankreatitisa kao izolirane lezije gušterače treba se smatrati duboko pogrešnom. Kod akutnog nekrotičnog pankreatitisa nastaju izražene patološke promjene ne samo u samoj gušterači (pravi pankreatitis), već iu retroperitonealnom tkivu oko žlijezde (parapankreatitis), omentalnoj vrećici (omentobursitis), peritoneumu (peritonitis), omentumu (omentitis) i dr. formacije (mezenteritis). tanko crijevo, okrugli ligament jetre, hepatoduodenalni ligament itd.). Takvo širenje patološkog procesa u trbušnoj šupljini i retroperitonealnom prostoru posljedica je djelovanja enzima gušterače i drugih biološki aktivnih tvari.

U teškim oblicima hemoragičnog pankreatitisa zbog generaliziranog učinka na vaskularni krevet biološki aktivnih tvari vrlo brzo dolazi do značajnih poremećaja cirkulacije na svim razinama: tkivnoj, organskoj i sistemskoj. Poremećaji cirkulacije u unutarnjim organima (pluća, srce, jetra, bubrezi i dr.) dovode do distrofičnih, nekrobiotičkih pa i očitih nekrotičnih promjena u njima, nakon čega dolazi do sekundarne upale.

U akutnom pankreatitisu, značajna eksudacija u tkivima i šupljinama, ponovljeno povraćanje, duboke funkcionalne promjene unutarnjih organa i drugi uzroci dovode do izraženih metaboličkih poremećaja. U teškim oblicima bolesti pate sve vrste metabolizma: voda-elektroliti, ugljikohidrati, proteini, masti.

Povreda sastava elektrolita u krvi karakteristična je za teške oblike pankreatitisa, njegova težina određena je vremenom od početka bolesti. Kod hemoragijske nekroze gušterače u prvim satima bolesti javlja se ili hipokalemija, ili hiponatrijemija, ili hipokalcemija. Često postoje pridruženi poremećaji.

Glavni uzroci hipokalemije u početna razdoblja Razvoj pankreatitisa je gubitak kalija s povraćanjem i njegovo otpuštanje u velikim količinama zajedno s transudatom u tkivima i šupljinama. To dokazuje visok sadržaj kalija (do 7,5-8 mmol / l) u tekućini koja se nakuplja tijekom pankreatitisa u trbušnoj šupljini i retroperitonealnom tkivu s oštrim smanjenjem kalija u krvnoj plazmi (3,5-3,1, na brzina 4,5 ± 0,5 mmol/l).

Uzrok hipokalcemije su žarišta masne nekroze, u kojima koncentracija kalcija doseže 362,5 ± 37,5 mmol / l (normalna koncentracija u plazmi je 2,25-2,75 mmol / l).

Razni metabolički poremećaji, u kombinaciji s funkcionalnom insuficijencijom vitalnih organa (srce, pluća, jetra, bubrezi), dovode do izraženih promjena acidobazne ravnoteže. U edematoznoj fazi pankreatitisa češće se uočava pomak prema metaboličkoj alkalozi, a metabolička acidoza javlja se uz nekrozu i sekvestraciju pankreasa.

Promjene u metabolizmu ugljikohidrata, uglavnom povezane s oštećenjem gušterače i jetre, izražene su u hipo- ili hiperglikemiji. Međutim, hiperglikemija je češća u bolesnika s akutnim pankreatitisom, osobito kada destruktivne promjene u pankreasu. U vezi s hiperglikemijom u bolesnika s pankreatitisom često se otkriva glukozurija.

Metabolizam proteina, kako pokazuju eksperimentalne studije, počinje patiti već u teškim oblicima pankreatitisa rani datumi, odnosno nakon 2-6 sati od početka bolesti. Disproteinemija se javlja u obliku hipoalbuminemije i hiperglobulinemije, a zatim se razvija hipoproteinemija. Metabolizam proteina je poremećen, u većoj mjeri, u fazi nekroze i sekvestracije. Kod akutnog pankreatitisa dolazi do poremećaja metabolizma masti. Istraživanje funkcionalnog stanja jetre pokazalo je povećanje razine lipoproteina i ukupnog kolesterola u krvi, osobito u bolesnika s nekrotizirajućim pankreatitisom - od 10 do 32 g / l (pri brzini od 3-6 g / l).

Topografska blizina i određeni funkcionalni odnos nadbubrežnih žlijezda i gušterače, kao i ozbiljne promjene u tijelu kod akutnog pankreatitisa, dovode do vrlo ranog smanjenja funkcije nadbubrežne žlijezde s padom razine keto- i kortikosteroida u krvi. To dodatno pogoršava razne metaboličke poremećaje (elektrolita, ugljikohidrata, proteina).

Ako u vrlo rano razdoblje razvoj akutnog pankreatitisa je glavni uzrok ozbiljno stanje bolesnika, uz metaboličke poremećaje, je enzimska (enzimska) endogena intoksikacija, zatim naknadno teški poremećaji tjelesnih funkcija podržani su apsorpcijom u krvotok produkata nekroze i gnojno-truležne upale gušterače i retroperitonealnog vlakna (tkivna intoksikacija). ). Na dug tečaj Purulentno-nekrotični pankreatitis u bolesnika razvija imunološku depresiju.

Prisutnost tkivne endogene intoksikacije u akutnom pankreatitisu dokazuje se pozitivnim imunološkim reakcijama. Organ-specifična pankreasna protutijela otkrivena su u 70% bolesnika s nekrotizirajućim pankreatitisom i u 37% bolesnika s edemom gušterače.

Zatajenje disanja čest je rani znak akutnog pankreatitisa. Razvija se u 20-50% slučajeva zbog prisutnosti reaktivnog pleuralnog izljeva, bazalne atelektaze, plućnih infiltrata, pneumonije, pleuralnog empijema, plućnog edema, visokog položaja dijafragme i ograničenja njene pokretljivosti, retroperitonealnog edema, pankreato-bronhalnog, pankreato-pleuralne fistule, tromboembolija ogranaka plućnih arterija i infarktna pneumonija, prekomjerna transfuzija otopina. Respiratorne komplikacije su uzrok smrti u 5-72% slučajeva (V.I. Filin). Mehanizam razvoja respiratornog zatajenja kod pankreatitisa nije dobro shvaćen. Neki autori pripisuju glavnu ulogu izravnom učinku pankreasnih enzima i vazoaktivnih peptida na dijafragmu, parijetalnu i visceralnu pleuru, parenhim i plućne žile, drugi pridaju veliku važnost promjenama u sustavnom i plućnom krvotoku - smanjenju arterijskog i perfuzijski tlak, razvoj kongestije u plućnoj cirkulaciji, intravaskularna diseminirana koagulacija krvi, tromboembolija grana plućna arterija, brzo lokalno otpuštanje u plućima slobodnih masnih kiselina koje mogu oštetiti alveolarno-kapilarnu membranu, praćeno ekstravazacijom tekućine u intersticijsko tkivo alveola, razvojem edema i smanjenjem izmjene plinova.

Nedavne studije pokazuju da je glavni razlog za razvoj arterijske hipoksije, očito, ranžiranje krvi s desna na lijevo u žilama plućne cirkulacije.

Kršenje ravnoteže kisika igra važnu ulogu u patogenezi same bolesti, budući da se patogenetski mehanizam akutnog pankreatitisa temelji na poremećenoj sintezi proteina u acinarnim stanicama i enzimskoj toksemiji, poremećaju svih veza u sustavu transporta kisika. Razvoj hipoksije u tkivima uništava mehanizme koji sprječavaju autodigestiju tkiva gušterače i pridonosi prijelazu edematoznog stadija pankreatitisa u destruktivni, progresiju bolesti. To određuje važnost borbe protiv arterijske hipoksije čak iu početne faze bolesti.

Tako kod akutnog pankreatitisa, zbog djelovanja enzima gušterače i drugih biološki aktivnih tvari (kinina, bioloških amina i dr.) te njima izazvanih poremećaja lokalne (tkivne i organske) i opće hemodinamike, dolazi do patoloških promjena u različitim vitalnim organa. Metabolički poremećaji s nakupljanjem značajne količine podoksidiranih proizvoda, koji su rezultat lokalnih i općih patoloških pojava, sami postaju uzrokom daljnjeg pogoršanja funkcionalnih i morfoloških promjena u organima i sustavima. Razdoblje poremećaja cirkulacije u parenhimskim organima (srce, jetra, bubrezi), koje je olakšano arterijskom hipoksemijom i respiratornim zatajenjem, zamjenjuje se razdobljem teških distrofičnih, pa čak i nekrotičnih procesa. Sve to, kao i nastale komplikacije (atelektaza pluća, upala pluća, enzimski ili gnojni pleuritis, infarkt miokarda, enzimski perikarditis, masna degeneracija jetre, peritonitis, edem i raspršena krvarenja u mozgu itd.) uzrokuju kardiovaskularne, respiratorne, jetrene, bubrežne, moždane (inoksikacijska psihoza) i druge vrste teške funkcionalne insuficijencije.

Klasifikacija, komplikacije

Međunarodne klasifikacije pankreatitis

Nedostatak klasifikacije prikladne za kliničku uporabu doveo je do sazivanja prve međunarodne konferencije u Marseillesu (1963.), koju je inicirao Sarles H. Rezultat rada međunarodne skupine stručnjaka za pankreatologiju bila je prva međunarodna klasifikacija, uključujući uglavnom kliničke kategorije. Odlikovala se svojom jednostavnošću i dobila široko priznanje u inozemstvu. Tek 20 godina kasnije, s obzirom na daljnje produbljivanje ideja o akutnom pankreatitisu, pojavila se potreba njegove revizije na međunarodnim konferencijama u Cambridgeu 1983. i ponovno u Marseilleu 1984. godine.

Međunarodna Marseille (1963) klasifikacija pankreatitisa

U skladu s konvencijama usvojenim na ovoj konferenciji, razmatraju se 4 oblika pankreatitisa: akutni, rekurentni, kronični rekurentni i kronični.

Tablica 1. Podjela oblika pankreatitisa u skladu s odlukama međunarodnih konferencija

Međunarodne klasifikacije razlikuju se ne samo u rubrikaciji spektra oblika pankreatitisa, već iu njihovim definicijama danim u tablici 2.

Na konferenciji u Cambridgeu glavna pozornost sudionika bila je usmjerena na karakteristike anatomskih struktura gušterače u kroničnim lezijama ovog organa, metode za njihovo otkrivanje i objektivnu procjenu te korištenje dobivenih podataka za kategorizaciju patološkog stanja. .

Sudionici konferencije u Cambridgeu nisu mogli formulirati definiciju srednje-relapsirajućeg oblika, ali su primijetili da se akutni pankreatitis može ponoviti i da se kod bolesnika s kroničnim pankreatitisom mogu pojaviti egzacerbacije.

U Cambridgeu i Marseillesu (1984.) formulirani su slični sadržaji klinički opisi akutni pankreatitis. U Cambridgeu je u definiciju teškog OP-a uveden pojam "zatajenja sustava" - "zatajenja organskih sustava". Niti jedna od ovih konferencija nije razvila definicije komplikacija akutnog pankreatitisa koje zadovoljavaju potrebe kliničke prakse.

Glazer G. je 1988. formulirao glavne probleme, klasifikaciju OP-a:

Morfološke promjene ne daju uvijek pouzdanu indikaciju vjerojatnog ishoda;

Makroskopska ili radiološka semiotika lezija gušterače ne odgovara uvijek histološkim promjenama i bakteriološkim podacima;

Objektivni kriteriji za razlikovanje "blagog" od "teškog" OP, koji odražavaju "sistemske poremećaje", nedostaju točnost i stupnjevanje intenziteta ovih poremećaja, kako općenito tako i sustavno;

· U definicijama lokalnih komplikacija pojmovi "apsces" i "inficirane nakupine tekućine" nisu dobro definirani.

Istovremeno, konferencije u Marseilleu i Cambridgeu označile su "promjenu prekretnica" u pankreatologiji i, prije svega, u klasifikaciji akutnog i kroničnog pankreatitisa. Kako bi se zamijenio raznobojni "kaleidoskop" pojmova, ponderiranih, dogovorenih od strane međunarodnih stručnih skupina, predložene su kriterijski definirane kategorije koje unaprijed određuju izbor pristupa liječenju ovih bolesti.

Treba priznati da su ove klasifikacije još uvijek daleko od savršene, nisu dovoljno poznate domaćim autorima, što je olakšano nedostatkom informacija o njima u pankreatološkoj literaturi na ruskom jeziku.

Pokušaj uklanjanja ovih nedostataka učinio je Glazer G. u suvremenoj kliničkoj i morfološkoj klasifikaciji koju je predložio, a koja zadovoljava načela koja koriste međunarodne ekspertne skupine.

Analiza klasifikacija akutnog pankreatitisa pokazuje da je najkontroverznija točka u njima definicija gnojnih oblika. Za njihovu karakterizaciju koristi se 12 pojmova. Zbunjenost se povećava dodavanjem pojmova "primarni" i "sekundarni", pokušajima da se uzmu u obzir morfološke i topografsko-anatomske varijante infektivne patologije gušterače, težina klinički tijek u ranim stadijima bolesti, veličina i mjesto apscesa, dodjela skupina s različitim načinima prodiranja infekcije u patološki fokus. S druge strane, terminološki "kaleidoskop" nastaje zbog promjene svojstava patologije, povećanja njezine učestalosti, raznolikosti i ozbiljnosti, ovisno o prirodi liječenja u ranim stadijima bolesti.

Tablica 2. Definicije oblika pankreatitisa u skladu s odlukama međunarodnih konferencija

Ništa manje “sinonima” (18) nalazi se i u opisu “

Gušterača sudjeluje u životnim procesima uglavnom na dva načina: egzosekrecijski i endokrini.

Vanjsko izlučivanje gušterače Izražava se u oslobađanju svog acinarnog dijela pankreasnog soka, koji ima veliku enzimsku moć u odnosu na sve glavne sastojke hrane. Ulazeći u crijevo zajedno sa žuči i crijevnim sokom, ova tekućina nastavlja proces probave započet slinom i želučanim sokom.

Čisti pankreasni sok je bezbojna alkalna tekućina (pH 8,3-8,6). Njegov sastav uvelike ovisi o uvjetima lučenja i podložan je velikim fluktuacijama. Od anorganskih tvari prevladavaju natrijev bikarbonat i natrijev klorid, u velikim količinama prisutni su kalijev bikarbonat, kalijev klorid, kalcijeve soli, kao i spojevi magnezija, cinka, kobalta i drugih. Bikarbonati se sintetiziraju u gušterači pod katalitičkim djelovanjem karboksihidraze.

Organski sastav pankreasnog soka, koji nosi njegova glavna enzimska svojstva, sastoji se uglavnom od globulina. Pankreasni sok sadrži kreatinin, ureu, mokraćne kiseline i druge tvari.

Najvažnija komponenta pankreasnog soka, koja određuje njegova probavna svojstva, su enzimi predstavljeni amilazom, lipazom i proteazama. Amilaze α i β secerniraju u aktivnom stanju; razgrađuju škrob i glikogen na disaharide. Lipaza se također izlučuje u aktivnom stanju (bez proenzima) i značajno se aktivira žučnim kiselinama. Razgrađuje neutralne masti na masne kiseline i glicerol. Proteolitički enzimi su tripsin, kimotripsin i karboksipeptidaza. Tripsin i kimotripsin se izlučuju u neaktivnom stanju kao tripsinogen i kimotripsinogen. Tripsin se aktivira u tankom crijevu pomoću enterokinaze, dok kimotripsinogen aktivira tripsin. Gušterača također proizvodi inhibitor tripsina, koji se nalazi u stanicama organa i štiti ih od probave aktivnim tripsinom, koji nastaje iz tripsinogena autokatalizom. Inhibitor tripsina također se nalazi u soku gušterače. Proteaze razgrađuju proteine ​​i polipeptide u aminokiseline. Tripsin cijepa peptidne veze u čijem stvaranju sudjeluju karboksilne skupine arginina i lizina, a kimotripsin nadopunjuje njegovo djelovanje cijepanjem peptidnih veza u kojima sudjeluju cikličke aminokiseline.

U ljudi se lučenje gušterače javlja stalno, ali se može povećati pod utjecajem živčanih i humoralnih čimbenika. Promjene u cirkulaciji krvi mogu utjecati na sekretorni proces, ali ne sudjeluju u njegovoj regulaciji. Smatra se da vodu i bikarbonate odvajaju centroacinozne stanice i epitelne stanice intralobularnih kanalića, a probavne enzime acinarne stanice.

Sekretornu funkciju gušterače reguliraju dva mehanizma: živčani i humoralni. Prvi se provodi uglavnom preko ogranaka nervusa vagusa, a drugi - uz pomoć sekretina, hormonske tvari koja se stvara u stijenci tankog crijeva kada iz želuca u njega uđe kiseli sadržaj i potiče izlučivanje pankreas hematogenim putem. Pri podražaju ogranaka živca vagusa oslobađa se mala količina soka bogatog enzimima, a pod djelovanjem sekretina oslobađa se obilna količina lužnatog soka niske enzimske aktivnosti. Također je poznato da se uz sekretin u sluznici tankog crijeva stvara i hormonska tvar pankreozimin, koja potiče stvaranje enzima (Harper, Raper, 1943).

Prirodni uzročnici sekrecije gušterače su prehrambeni proizvodi koji dolaze iz želuca pomiješani sa želučanim sokom. Aktivno djelovanje soka uvodi se u duodenum slaba rješenja klorovodična kiselina, eter i druge tvari koje stimuliraju oslobađanje sekretina, kao i farmakološki pripravci sekretina kada se primjenjuju intravenozno. Stvaranje enzima stimulira se uvođenjem masti, raznih vagotropnih tvari, kao i intravenska primjena pročišćeni pripravci pankreozimina.

Egzokrina funkcija gušterače, usprkos njezinoj raznolikosti i nedvojbeno vrlo važnoj ulozi u probavnom procesu, u slučaju njenog gubitka, u određenoj mjeri, može se nadomjestiti probavnom funkcijom tankog crijeva. U tom slučaju najizraženije je poremećena probava masti i bjelančevina, a manje - ugljikohidrata.

Ekskretorna funkcija gušterače je beznačajna u usporedbi s egzokrinom funkcijom. Studije M. M. Gubergritsa (1948) i drugih dokazale su izlučivanje purina, raznih boja, niza farmakoloških pripravaka i drugih tvari putem žlijezde.

Gušterača ima intrasekretorna aktivnost. Njegov najviše proučavani hormon je inzulin. Sada je otkriveno da je inzulin proteinska tvar visoke molekularne težine. Lako se uništava proteolitičkim enzimima probavnog trakta, što onemogućuje njegovu oralnu primjenu. Nedostatak inzulina dovodi do porasta koncentracije šećera u krvi i tkivima, osiromašenja glikogena u jetri, povećanja masnoće u krvi i nakupljanja nedovoljno oksidiranih produkata metabolizma masti u tijelu u obliku ketonskih tijela.

U gušterači se osim inzulina stvara i hiperglikemijski faktor glukagon koji smanjuje sadržaj glikogena u jetri i mišićima što dovodi do hiperglikemije. Nedovoljna proizvodnja glukagona može uzrokovati hipoglikemiju i preosjetljivost na inzulin. Lipokain, koji se nalazi u gušterači, sprječava razvoj masne infiltracije jetre, a kalikrein ima hipotenzivni učinak.

Gušterača nalazi se retroperitonealno na razini I-II lumbalnog kralješka, proteže se u poprečnom smjeru od duodenuma do vrata slezene. Duljina joj je od 15 do 23 cm, širina od 3 do 9 cm i debljina od 2 do 3 cm.Težina žlijezde je prosječno 70-90 g (slika 162).

Građa gušterače

Gušterača se dijeli na glavu, tijelo i rep. Glava se nalazi u potkovi duodenuma i ima oblik čekića; tijelo gušterače svojom prednjom površinom priliježe na stražnju stijenku želuca. Ovi su organi odvojeni jedan od drugoga uskim otvorom - bursae omentalis, stražnja površina je uz šuplju venu, aortu i Solarni pleksus a donji je u dodiru s donjim horizontalnim dijelom duodenuma.Rep pankreasa često strši duboko u hilum slezene. Iza žlijezde na razini prijelaza glave u tijelo nalaze se gornje mezenterične žile. Gornja mezenterična vena spaja se sa slezenskom venom, tvoreći glavno stablo v. portae. U visini gornjeg ruba žlijezde prema repu nalazi se slezenska arterija, a ispod nje slezenska vena. Ove posude imaju mnogo grana. Njihov položaj mora se uzeti u obzir tijekom operacija na gušterači.

Glavni kanal žlijezde formiran je od ušća malih lobularnih kanala. Duljina mu je 9-23 cm, promjer od 0 5 do 2 mm u repu do 2-8 mm u području usta. U glavi gušterače glavni kanal spaja se s akcesornim kanalom (d. Accessories Santorini) i zatim se ulijeva u zajednički žučni kanal, koja prolazi kroz glavu žlijezde bliže njezinoj stražnjoj površini i otvara se na vrhu velike duodenalne papile (papilla vateri). U nekim slučajevima akcesorni kanal se sam ulijeva u dvanaesnik, otvarajući se na maloj papili - papilla duodenalis minor, koja se nalazi 2-3 cm iznad velike duodenalne papile (papila Vatera). U 10% slučajeva akcesorni kanal preuzima glavnu drenažnu funkciju gušterače. Odnos završnih odjeljaka zajedničke žuči i glavnih kanala gušterače je različit. Najčešće se oba kanala zajedno ulijevaju u crijevo tvoreći zajedničku ampulu koja se svojim završnim dijelom otvara na velikoj duodenalnoj papili (67%). Ponekad se oba kanala spajaju u zid duodenuma, zajednička ampula je odsutna (30%). Zajednički žučni kanal i kanal gušterače (Wirsungov kanal) mogu odvojeno teći u dvanaesnik ili se međusobno spojiti u tkivu gušterače na znatnoj udaljenosti od duodenalne papile (3%).

Riža. 162. Topografskoanatomski položaj gušterače (shema). 1 - gušterača; 2 - dvanaesnik; 3-v. portae; 4 - truncus coeliacus; 5- slezena; 6 - a. mesenterica superior; 7-v. mesenterica superior

Prokrvljenost gušterače Provode ga ogranci arterija: jetrena opskrbljuje krvlju najveći dio glave žlijezde, gornja mezenterična opskrbljuje krvlju glavu i tijelo gušterače i slezenska opskrbljuje krvlju tijelo i rep gušterače. . Vene gušterače idu zajedno s arterijama i ulijevaju se u gornju mezenteričnu i slezensku venu, kojima krv iz gušterače teče u portalnu venu (v. cattail).

Limfna drenaža iz pankreasa provodi se do limfnih čvorova koji se nalaze duž gornjeg ruba žlijezde, između glave gušterače i dvanaesnika, na vratima slezene. Limfni sustav gušterače usko je povezan s limfni sustavželuca, crijeva, dvanaesnika i bilijarnog trakta, što je važno u razvoju patoloških procesa u tim organima.

Inervacija gušterače nastaje zbog ogranaka pleksusa celijakije, jetre, slezene i gornjeg mezenteričnog pleksusa. Iz ovih pleksusa u žlijezdu odlaze i simpatička i parasimpatička živčana vlakna koja zajedno s krvnim žilama ulaze u gušteraču, prate ih i prodiru do režnjeva žlijezde. Inervacija pankreasnih otočića (Langerhansovih otočića) provodi se odvojeno od inervacije žljezdanih stanica. Postoji bliska povezanost s inervacijom gušterače, duodenuma, jetre, bilijarnog trakta i žuči. bubble, što uvelike određuje njihovu funkcionalnu međuovisnost.

Parenhim žlijezde sastoji se od mnogo lobula međusobno odvojenih slojevima vezivnog tkiva. Svaki lobulus sastoji se od epitelnih stanica koje tvore acinuse. Ukupna površina sekretornih stanica je 10-12 m2. Tijekom dana željezo izlučuje 1000-1500 ml pankreasnog soka. Među parenhimskim stanicama gušterače postoje posebne stanice koje tvore nakupine veličine od 0,1 do 1 mm, koje nazivamo otočićima gušterače. Najčešće su okruglog ili ovalnog oblika. Otočići gušterače nemaju izvodne kanale i nalaze se izravno u parenhimu lobula. Razlikuju četiri vrste stanica alfa (α)-, beta (β)-, gama (γ)-, delta (δ)-stanica s različitim funkcionalnim svojstvima.

Funkcije gušterače

Gušterača je organ vanjskog i unutarnjeg lučenja. U duodenum izlučuje sok gušterače (pH 7,8-8,4), čiji su glavni enzimi: tripsin, kalikrein, lipaza, laktaza, maltaza, invertaza, erepsin i dr. Proteolitički enzimi su predstavljeni tripsinom, kimotripsinom, karboksipeptidazom i potiču cijepanje. proteina u aminokiseline. Proteolitički enzimi izlučuju se u lumen duodenuma u neaktivnom stanju; njihova se aktivacija javlja pod utjecajem enterokinaze crijevnog soka. Lipaza se također oslobađa u lumen crijeva u neaktivnom stanju; njegov aktivator je žučne kiseline. U prisutnosti potonjeg, lipaza razgrađuje neutralne masti u glicerol i masne kiseline. Amilazu, za razliku od drugih α-enzima, izlučuju stanice gušterače u aktivnom stanju, razgrađuje škrob do maltoze. Potonji se pod utjecajem enzima maltaze razgrađuje do glukoze.

Mehanizam regulacije lučenja gušterače je dvostruk- humoralni i živčani. Humoralni se provodi pod utjecajem sekretina (pancreozymin), živčani - pod utjecajem vagusnog živca. Opće je prihvaćeno da je sadržaj bjelančevina i enzima u soku gušterače reguliran nervus vagus, te kvantitativni sastav tekućeg dijela i bikarbonata sekretinom.

Unutarnje izlučivanje gušterače je proizvodnja hormona: inzulina, glukagona,. lipokain, koji su od velike važnosti u metabolizmu ugljikohidrata i lipida. Inzulin proizvode beta (β) stanice otočića gušterače, a glukagon alfa (α) stanice. U svom djelovanju oba ova hormona su antagonisti i tako održavaju uravnoteženu razinu šećera u krvi. Karakteristično svojstvo inzulina je njegova sposobnost da smanjuje količinu šećera u krvi, pojačava fiksaciju glikogena u jetri, povećava apsorpciju šećera iz krvi u tkiva i smanjuje lipemiju. Glukagon, za razliku od inzulina, potiče oslobađanje glukoze iz zaliha glikogena u jetri i time sprječava pojavu hipoglikemije. Lipokain se proizvodi u alfa stanicama gušterače. Ima lipotropni učinak. Konkretno, utvrđeno je da lipokani štiti tijelo od hiperlipemije i masna degeneracija jetra.

Kirurške bolesti. Kuzin M.I., Shkrob O.S. i drugi, 1986