Bolest bubrega je opasno stanje koje dovodi do smanjenja kvalitete života i povlači za sobom opasne komplikacije sve do i uključujući smrt. Najčešći je akutno zatajenje bubrega.

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je bolest koja nastaje kada jedan ili dva bubrega prestanu funkcionirati ili im se smanji učinkovitost. Bolest se brzo razvija, praćena naglim pogoršanjem stanja bolesnika i razvojem teške intoksikacije. Po međunarodna klasifikacija bolesti, dijagnoza akutnog zatajenja bubrega mikroba 10, dodijeljena klasa N17.

Kada se dijagnosticira akutno zatajenje bubrega, simptomi se počinju pojavljivati ​​prilično brzo. Postoji nekoliko faza bolesti, od kojih svaka ima svojstven tijek i karakterizirana je određenim stanjem bolesnika.

Početno - traje od 2-3 sata do 3 dana. Pacijent osjeća slabost, pospanost, dispeptički poremećaji mogu se pojaviti u obliku mučnine ili probavnih smetnji. Nema posebnih znakova.

Oligoanuric - karakteriziran oštrim smanjenjem volumena urina, promjenom njegove boje. U OAM postoji protein, razvija se acetonomski sindrom. Krv sadrži visok sadržaj dušika, fosfata, natrija i kalija. Razvija se teška intoksikacija, sve do kome, a opći imunitet se smanjuje.

Popyuric - smanjenje dnevnog volumena urina naglo se zamjenjuje njegovim povećanjem, hipotenzija se razvija zbog ispiranja korisnih minerala, uključujući kalij. Možda razvoj aritmije. Uz povoljan tijek i odgovarajuće liječenje, kroz tjedan dana simptomi se povlače, dolazi do poboljšanja stanja i krvne slike.

Faza oporavka - traje do godinu dana, sastoji se u potpunoj obnovi funkcije bubrega. Uz pridržavanje preventivnih mjera rezultati su povoljni.

Ovisno o uzrocima uzrokovanim bolešću, razlikuju se sljedeće vrste akutnog zatajenja bubrega:

Prerenalno akutno zatajenje bubrega - karakterizirano oštrim usporavanjem bubrežnog protoka krvi. Razlozi uključuju:

• kardiovaskularne bolesti;
• sindrom srčane aritmije;
• blokiranje plućna arterija;
• teška dehidracija;
• kardiogeni šok.

Renalno akutno zatajenje bubrega - karakterizirano oštrim oslobađanjem toksičnih tvari, zbog ishemijskog oštećenja tkiva bubrega. Razlozi:

• trovanje pesticidima;
• prekomjerna uporaba niza lijekova, uključujući antibiotike;
• povećan sadržaj hemoglobin u krvi;
• akutni pijelonefritis i druge upalne bolesti.

Postrealno akutno zatajenje bubrega - uzrokovano opstrukcijom urinarnog trakta, čiji su uzroci:

• neoplastične bolesti unutarnji organi;
• uretritis;
• sužavanje staza zbog obilja kamenja.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega su različiti. Uz sve gore navedeno, bolest se može pojaviti zbog prodora bakterija iz drugih organa, stoga čak i uobičajeni ARVI može dovesti do razvoja bolesti.

Dijagnoza bolesti

Budući da se primarni znakovi zatajenja bubrega lako mogu zamijeniti sa simptomima drugih bolesti, za postavljanje dijagnoze potrebno je provesti posebne laboratorijske pretrage i dijagnostičke mjere. Tijekom pregleda liječnik će prikupiti osobnu i obiteljsku analizu, ispitati stanje kože, utvrditi prisutnost popratnih somatskih bolesti, poslušati otkucaje srca i procijeniti stanje limfnog sustava.

Nadalje se provodi opća analiza urina i biokemijski test krvi. Dolazi do pada hemoglobina, razvoja leukocitoze i limfopenije. Prema biokemiji, dijagnosticira se smanjenje hematokrita, što ukazuje na hiperhidraciju. Uz to dolazi do porasta razine ureje do 6,6 mmol/l i kreatinina do 1,45 mmol/l. Može se otkriti povećani sadržaj kalcija, kalija, natrija, fosfata, smanjenje kiselosti.

U urinu se nalaze hijalinski i zrnasti ostatci, povećava se broj eritrocita i leukocita, specifična gravitacija. Moguće je povećanje razine eozinofila u akutnom nefritisu. Kada se dijagnosticira akutno zatajenje bubrega, patogeneza ovisi o uzročniku bolesti i obliku bolesti. Za njegovo određivanje, kao i za potvrdu ili opovrgavanje akutnog zatajenja bubrega, provodi se ultrazvučni pregled bubrega i mokraćnog mjehura. Postoji povećanje volumena unutarnjih organa, prisutnost kamenja u zdjelici i urinarnom traktu.

Za bolju studiju provode se cistoskopija (pregled mokraćnog mjehura) i ureteroskopija (endoskopija uretre), kao i radionuklidne metode istraživanja za procjenu stanja unutarnjih organa uvođenjem kontrastnog sredstva.

Osim toga, provodi se studija srca, EKG, CT, MRI, angiografija, X-ray. prsa(kako bi se isključilo nakupljanje tekućine u pleurama pluća), radioizotopsko skeniranje bubrega. U posebno teškim slučajevima može se preporučiti biopsija i bilateralna katerizacija zdjelice.

Značajke liječenja

Kada se dijagnosticira akutno zatajenje bubrega, liječenje se propisuje odmah. Lijekovi propisani za bolest određeni su vrstama i stadijima bolesti.

NA početno stanje akutno zatajenje bubrega, na temelju liječenja popratna bolest uzrokujući disfunkciju bubrega. U slučaju kardiogenog šoka propisana je terapija usmjerena na normalizaciju srčane aktivnosti, uklanjanje aritmija i vraćanje protoka krvi. U slučaju kemijskog trovanja ili trovanja hranom dolazi do ublažavanja sindroma akutne intoksikacije. Ako ima kamenaca u zdjelici, oni se čiste, a koriste se i metode za uklanjanje kamenca. U slučaju da klinika bolesti zahtijeva, propisana je antitumorska terapija.

Ako se bolest dijagnosticira u fazi oligurije, pacijentu se propisuju diuretici, osobito furasimid, manitol, 20% -tna otopina glukoze i inzulin. Da bi se spriječila dehidracija, pacijentu se intravenski daje dopamin, kao i drugi lijekovi koji vraćaju ravnotežu elektrolita u krvi. U teškim upalnim procesima propisuju se antibiotici. Sve liječenje provodi se isključivo u bolnici kako bi se spriječio razvoj komplikacija i pojava nuspojave. Bolesniku se također savjetuje da Zdrav stil životaživota i pridržavati se posebne dijete sa smanjenim sadržajem bjelančevina i soli.

Ako je klinika bolesti karakterizirana manifestacijama opasnih simptoma, preporučuje se kirurška intervencija ili povezivanje sa sustavom hemodijalize. Potonji se koristi u slučaju uporne razvijene intoksikacije tijela, ako se razina ureje u analizama popne na 24 mmol / l, a kalij se dijagnosticira na razini od 7 mmol / l. Osim toga, postupak dijalize propisan je za neučinkovitost konzervativne terapije, ozbiljno stanje pacijenta, stanje kronične ketocidoze.

Značajke tijeka bolesti u djece

Akutno zatajenje bubrega u djece je rijetka bolest, ali vrlo opasna. Ne tako davno imala je vrlo Negativne posljedice sve do smrti. Bolest se očituje kao naglo pogoršanje dobrobiti, kršenje ravnoteža elektrolita, jaka intoksikacija i glavobolja i karakterizirana je hipoksijom bubrežnih tkiva, kao i oštećenjem tubula.

Akutno zatajenje bubrega razvija se kod djece u pozadini bolesti kao što su:

• nefritis;
• zarazne bolesti mokraćnog sustava;
• toksični šok;
• intrauterine infekcije i hipoksija;
• hemoglobin i mioglobinurija;
• bubrežna ishemija.

Također, banalna hipotermija, gušenje, respiratorno zatajenje, asfiksija - u novorođenčadi može poslužiti kao predispozicija za pojavu bolesti. U mladih bolesnika razlikuju se dva oblika bolesti: funkcionalni i organski.

Funkcionalno akutno zatajenje bubrega u djece javlja se u pozadini dehidracije i poremećenog protoka krvi kroz krvne žile. Ovaj oblik bolesti je slabo dijagnosticiran, ali je reverzibilan. Najopasniji je organski oblik bolesti. Bolest, koja se očituje letargijom, bljedilom i suhoćom kože, ima izražene simptome.

Postoji mala količina urina, mučnina, vrtoglavica, povraćanje i tahikardija, često se javlja acetonomski sindrom u razvoju koji se očituje nekontroliranim povraćanjem i teškom dehidracijom. U posebno teškim slučajevima čuju se vlažni hropci u plućima, postoji rizik od razvoja uremične kome.

Ako se pojavi barem jedan od simptoma, dijete mora biti odmah hospitalizirano. Hitna pomoć za akutno zatajenje bubrega bit će pružena odmah. Uključuje mjere za vraćanje ravnoteže elektrolita, nadoknadu tekućine u tijelu. Liječenje je također propisano za temeljnu bolest koja je uzrokovala problem u bubrezima.

Ostale terapijske mjere kod djece ne razlikuju se od odraslih. Važno je izliječiti bolest do kraja, a ne pustiti da sve ide svojim tokom nakon nestanka glavnih simptoma. U prosjeku, liječenje teških oblika kod mladih pacijenata traje 3-6 mjeseci. Ako se rad bubrega ne uspostavi u potpunosti, može se razviti kronični oblik bolesti.

Kronično zatajenje bubrega

Ako se akutni oblik bolesti nije mogao potpuno izliječiti uklanjanjem svih mogući razlozi, a disfunkcija bubrega se promatra 3 mjeseca ili više, razvija se kronični oblik bolesti. Njegovi simptomi polagano se povećavaju, u rasponu od pretjerane slabosti i umora bolesnika do razvoja srčane astme i plućnog edema. Ostali simptomi kronične bolesti bubrega uključuju:

• suhoća i gorčina u ustima;
• česte konvulzije;
• gubitak apetita;
• bol u donjem dijelu leđa;
• česte glavobolje i pad tlaka.

Tijekom bolesti može se razviti unutarnje krvarenje, može se smanjiti otpornost tijela na razne infekcije, moguća je česta vrtoglavica, sve do gubitka svijesti. Uzroci kroničnog zatajenja bubrega uključuju dijabetes melitus, razne zarazne bolesti, bolesti kardio-vaskularnog sustava, kronični glomerulonefritis, urolitijaza, policistična bolest bubrega, trovanje toksičnim proizvodima.

Akutno i kronično zatajenje bubrega dijagnosticira se na isti način, s tim da u kroničnom obliku bolesti pokazatelji ne moraju biti toliko visoki, ali ostaju dulje. Dugo vrijeme. Liječenje je također slično. Ako bolest brzo napreduje, liječnik može preporučiti uklanjanje nefunkcionalnog bubrega ili postupke hemodijalize i peritonealne dijalize.

Razlika između potonjih je u tome što se tijekom hemodijalize krvna plazma povremeno filtrira kroz aparat "umjetni bubreg" kako bi se krv pročistila i uklonili toksini, a tijekom peritonejske dijalize pročišćavanje se odvija izravno kroz peritoneum pacijenta pomoću posebnog katetera. koji uvodi otopinu za dijalizu u krv pacijenta.

dijeta za zatajenje bubrega

Liječenje bilo kojeg oblika zatajenja bubrega nemoguće je bez posebne prehrane. Budući da je bolest povezana s poremećajem rada bubrega, dijeta za akutno zatajenje bubrega karakterizira smanjenje proteina (do 50 grama dnevno), soli, a također treba ograničiti potrošnju masne, začinjene, pržene hrane.

Hrana je visokokalorična, bogata zdrave masti i ugljikohidrata. Ne zanemarujte svježe povrće i voće, koristite voćne napitke od bobičastog voća, sokove i kompote, također se preporučuje uključivanje kruha od cjelovitog zrna u prehranu, kao i peciva na bazi kukuruznog i rižinog brašna.

Dijeta se temelji na žitaricama, juhama, varivima od povrća, nemasnim juhama, mahunarkama, orašastim plodovima, suhom voću su prihvatljivi. U ograničenim količinama moguće je konzumirati masnu ribu, kavijar, mliječne proizvode, sjemenke, jaja.

• pića koja sadrže kofein;
• čokolada;
• bogate juhe od kostiju i mesa;
• alkoholna pića;
• ljuti začini;
• dimljena i konzervirana hrana;
• gljive.

Inače, prehranu u akutnom i kroničnom zatajenju bubrega treba odabrati pojedinačno za svakog bolesnika. Treba napomenuti da u razdobljima pogoršanja treba pooštriti prehranu, potpuno ukloniti sol, smanjiti količinu proteina na 20 grama dnevno, a korištenje životinjskih proteina je vjerojatnije od biljnih proteina. Zato se u akutnom obliku bolesti ne treba oslanjati na grah, razne orašaste plodove i sušeno voće. Međutim, hrana bi trebala biti ugodna, stoga vrijedi eksperimentirati s receptima ukusna hrana od dostupnih sastojaka.

Komplikacije zatajenja bubrega

Komplikacije akutnog i kroničnog zatajenja bubrega razvijaju se u nedostatku pravodobnog liječenja i nepoštivanja preporuka stručnjaka.

Kada akutni oblik, razina rizika ovisi o stupnju bolesti, stanju katabolizma, prisutnosti oligurije i nefrotskog sindroma. U ovom slučaju postoji rizik od ozbiljnog trovanja metaboličkim proizvodima i mineralima, čija koncentracija u krvi stalno raste. Bez odgovarajuće pozornosti, hiperkalijemija se razvija u akutnom zatajenju bubrega. Nakon dostizanja kritičnih vrijednosti, ovo stanje može dovesti do ozbiljnih problema srcem, do smrtnog ishoda.

Bolesti mogu uzrokovati ozbiljne promjene u krvi, uzrokujući anemiju ili uzrokujući imunološke poremećaje. Bolesnici s kroničnim oblikom bolesti moraju biti izuzetno oprezni i izbjegavati kontakt s nezdravim osobama. Njihovo je tijelo, više od drugih, osjetljivo na infekcije, koje se mogu brzo razviti i dovesti do smrti pacijenta.

Također je moguć razvoj neuroloških bolesti i pojava akutnog zatajenja srca. U teškim slučajevima akutnog zatajenja bubrega razvija se gastroenterokolitis koji uzrokuje crijevno krvarenje, što dodatno komplicira stanje bolesnika.

Kada kronični oblik bolesti, dolazi do aktivnog ispiranja kalcija iz tijela, što dovodi do povećane lomljivosti kostiju. S neurološke strane mogu se javiti česti napadaji, potpuni ili djelomični gubitak svijesti i mentalna retardacija. Trudnice s kroničnim zatajenjem bubrega zahtijevaju posebnu pozornost. Razvoj bolesti ili pojava egzacerbacije može dovesti do prekida trudnoće i prijetnje životu majke.

Sprječavanje bolesti

Ako se simptomi akutnog oblika bolesti zaustave ili prekine razdoblje egzacerbacije kod kroničnih bolesnika, bolesnik treba poduzeti cijeli niz mjera kako se bolest ne bi brzo vratila ili čak povukla:

• Pridržavajte se stroge dijete. Čak i ako postoji stabilno poboljšanje, ne biste se trebali oslanjati na proteinsku hranu. A, ako bolesnik ipak sebi dopusti meso, onda neka bude kuhano ili pečeno, dobro, nikako dimljeno ili začinjeno.
• Odreknite se alkohola ili smanjite njegovu konzumaciju.
• Ograničite unos pića s kofeinom.
• Održavajte težinu. Ako stanje dopušta, trebali biste se baviti sportom ili barem više hodati na svježem zraku.
• Pažljivo slijedite sve preporuke liječnika, bez propusta, uzmite sve lijekove propisane za liječenje.
• Prestanite pušiti.
• Izbjegavajte boravak u zadimljenim prostorijama, rad s pesticidima.
• Smanjite rizik od izlaganja toksinima izvana.
• U slučaju žarišta upale u bilo kojem dijelu tijela, odmah ih zaustavite kako biste izbjegli širenje infekcije.

Akutno zatajenje bubrega je opasna bolest koja dovodi do ozbiljnih kvarova u tijelu, čak i smrti. Nitko nije imun od bolesti. Ali moguće je riješiti se komplikacija. Glavna stvar je na vrijeme kontaktirati uskog stručnjaka i slijediti sve preporuke ne samo u fazi pogoršanja, već i tijekom cijelog razdoblja rehabilitacije.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega mora započeti liječenjem osnovne bolesti koja ga je uzrokovala.

Za procjenu stupnja zadržavanja tekućine u tijelu pacijenta poželjno je svakodnevno vaganje. Za točnije određivanje stupnja hidracije, volumena infuzijske terapije i indikacija za nju, potrebno je ugraditi kateter u središnju venu. Također treba uzeti u obzir dnevnu diurezu, kao i krvni tlak bolesnika.

Kod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega potrebno je što prije vratiti BCC i normalizirati ga krvni tlak.

Za liječenje bubrežnog akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog raznim tvarima medicinske i nemedicinske prirode, kao i nekih bolesti, potrebno je započeti terapiju detoksikacije što je ranije moguće. Poželjno je uzeti u obzir molekularnu masu toksina koji su uzrokovali akutno zatajenje bubrega, te sposobnost čišćenja primijenjene metode eferentne terapije (plazmafereza, hemosorpcija, hemodijafiltracija ili hemodijaliza), mogućnost što ranijeg davanja protuotrova.

U postrenalnom akutnom zatajenju bubrega potrebna je hitna drenaža urinarnog trakta kako bi se uspostavio odgovarajući protok urina. Prilikom odabira taktike kirurške intervencije na bubregu u uvjetima akutnog zatajenja bubrega, čak i prije operacije, potrebna je informacija o dovoljnoj funkciji kontralateralnog bubrega. Bolesnici s jednim bubregom nisu tako rijetki. U fazi poliurije, koja se obično razvija nakon drenaže, potrebno je kontrolirati ravnotežu tekućine u tijelu bolesnika i elektrolitski sastav krvi. Poliurijski stadij akutnog zatajenja bubrega može se manifestirati hipokalemijom.

Medicinsko liječenje akutnog zatajenja bubrega

Uz intaktan prolaz kroz gastrointestinalni trakt neophodna je odgovarajuća enteralna prehrana. Ako je to nemoguće, potreba za bjelančevinama, mastima, ugljikohidratima, vitaminima i minerali zadovoljan intravenskom prehranom. S obzirom na težinu poremećaja glomerularne filtracije, unos proteina je ograničen na 20-25 g dnevno. Potreban kalorijski unos trebao bi biti najmanje 1500 kcal/dan. Količina tekućine koja je potrebna pacijentu prije razvoja poliurijskog stadija određuje se na temelju volumena diureze za prethodni dan i dodatnih 500 ml.

Kombinacija akutnog zatajenja bubrega i urosepse uzrokuje najveće poteškoće u liječenju. Kombinacija dvije vrste uremijske i gnojne intoksikacije odjednom značajno komplicira liječenje, a također značajno pogoršava prognozu života i oporavka. U liječenju ovih bolesnika potrebno je koristiti eferentne metode detoksikacije (hemodijafiltracija, plazmafereza, neizravna elektrokemijska oksidacija krvi), odabir antibakterijskih lijekova na temelju rezultata bakteriološke analize krvi i urina, kao i njihovo doziranje, uzimanje uzeti u obzir stvarnu glomerularnu filtraciju.

Liječenje bolesnika hemodijalizom (ili modificiranom hemodijalizom) ne može biti kontraindikacija za kirurško liječenje bolesti ili komplikacija koje dovode do akutnog zatajenja bubrega. Moderne karakteristike praćenje sustava koagulacije krvi i njegova medicinska korekcija omogućuju izbjegavanje rizika od krvarenja tijekom operacija i u postoperativno razdoblje. Za eferentnu terapiju poželjno je koristiti antikoagulanse kratkog djelovanja, na primjer, natrijev heparin, čiji se višak može neutralizirati do kraja liječenja protuotrovom - protamin sulfatom; natrijev citrat se također može koristiti kao koagulant. Za kontrolu sustava koagulacije krvi obično se koristi proučavanje aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena i određivanje količine fibrinogena u krvi. Metoda za određivanje vremena zgrušavanja krvi nije uvijek točna.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega čak i prije razvoja poliurijskog stadija zahtijeva imenovanje diuretika petlje, kao što je furosemid do 200-300 mg dnevno frakcijski.

Anabolički steroidi propisuju se za kompenzaciju procesa katabolizma.

Indiciran za hiperkalijemiju intravenska primjena 400 ml 5% -tne otopine glukoze s 8 jedinica inzulina, kao i 10-30 ml 10% -tne otopine kalcijevog glukonata. Ako nije moguće ispraviti hiperkalijemiju konzervativnim metodama, pacijentu je indicirana hitna hemodijaliza.

Kirurško liječenje akutnog zatajenja bubrega

Da biste zamijenili funkciju bubrega tijekom razdoblja oligurije, možete koristiti bilo koju metodu pročišćavanja krvi:

• hemodijaliza;
• peritonealna dijaliza;
• hemofiltracija;
• hemodijafiltracija;
• hemodijafiltracija niskog protoka.

Kod zatajenja više organa, bolje je započeti s hemodijafiltracijom niskog protoka.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega: hemodijaliza

Indikacije za hemodijalizu ili njezinu modifikaciju kod kroničnog i akutnog zatajenja bubrega su različite. U liječenju akutnog zatajenja bubrega učestalost, trajanje postupka, dijalizno opterećenje, vrijednost filtracije i sastav dijalizata odabiru se individualno u trenutku pregleda, prije svakog tretmana. Liječenje hemodijalizom se nastavlja, sprječavajući povećanje sadržaja uree u krvi iznad 30 mmol / l. Prestankom akutnog zatajenja bubrega koncentracija kreatinina u krvi počinje se smanjivati ​​ranije nego koncentracija ureje u krvi, što se smatra pozitivnim prognostičkim znakom.

Hitne indikacije za hemodijalizu (i njezine modifikacije):

• "nekontrolirana" hiperkalijemija;
• teška hiperhidracija;
• hiperhidracija plućnog tkiva;
• teška uremijska toksičnost.

Planirane indikacije za hemodijalizu:

• sadržaj ureje u krvi veći od 30 mmol / l i / ili koncentracija kreatinina veća od 0,5 mmol / l;
• izražena Klinički znakovi uremijska intoksikacija (kao što je uremijska encefalopatija, uremijski gastritis, enterokolitis, gastroenterokolitis);
• hiperhidracija;
• teška acidoza;
• hiponatrijemija;
• brzo (unutar nekoliko dana) povećanje sadržaja uremičkih toksina u krvi (dnevno povećanje ureje veće od 7 mmol / l, a kreatinina - 0,2-0,3 mmol / l) i / ili smanjenje diureze

S pojavom stadija poliurije nestaje potreba za liječenjem hemodijalizom.

Moguće kontraindikacije za eferentnu terapiju:

• afibrinogenemičko krvarenje;
• nepouzdana kirurška hemostaza;
• parenhimsko krvarenje.

Kao vaskularni pristup za liječenje dijalizom koristi se dvosmjerni kateter, ugrađen u jednu od središnjih vena (subklavijalnu, jugularnu ili femoralnu).

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadni, potencijalno reverzibilni prestanak funkcije izlučivanja bubrega, koji se očituje brzo rastućom azotemijom i teškim poremećajima vode i elektrolita.

EPIDEMIOLOGIJA

Incidencija u europskoj populaciji je 200 na 1.000.000 stanovnika godišnje. U više od polovice slučajeva uzroci akutnog zatajenja bubrega su višestruke traume i operacije na srcu i velikim žilama. Bolničko akutno zatajenje bubrega je 31-40%, još 15-20% je zbog opstetričke i ginekološke patologije. Tijekom posljednjih 10 godina, udio lijeka OPN značajno se povećao (za 6-8 puta).

KLASIFIKACIJA

Prema patogenezi razlikuju se tri varijante akutnog zatajenja bubrega koje zahtijevaju različit terapijski pristup.

Prerenalno (ishemično), uzrokovano akutnim oštećenjem bubrežnog protoka krvi (oko 55% slučajeva).

Bubrežna (parenhimska), koja je posljedica oštećenja bubrežnog parenhima (u 40% bolesnika).

Postrenalna (opstruktivna), koja se razvija kao posljedica akutnog poremećaja odljeva urina (primjećeno u 5% slučajeva).

ETIOLOGIJA

Smanjenje minutni volumen srca(kardiogeni šok, tamponada srca, aritmije, zatajivanje srca, plućna embolija, krvarenja, osobito opstetrička).

Sustavna vazodilatacija (endotoksični šok kod sepse, anafilaksija, primjena vazodilatatora).

Sekvestracija tekućine u tkivima (pankreatitis, peritonitis).

Dehidracija s produljenim povraćanjem, obilnim proljevom, dugotrajnom primjenom diuretika ili laksativa, opeklinama.

Bolesti jetre (ciroza, resekcija jetre, kolestaza) s razvojem jetreno-bubrežnog sindroma.

Postishemično akutno zatajenje bubrega razvija se u situacijama navedenim u etiologiji prerenalnog akutnog zatajenja bubrega; je nepovoljan ishod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega s pogoršanjem hipertenzije i bubrežne ishemije.

Egzogene intoksikacije (oštećenje bubrega otrovima koji se koriste u industriji i svakodnevnom životu, ugrizi otrovnih zmija i insekata, nefrotoksični učinci antibiotika, radiokontaktnih tvari, teških metala, organskih otapala).

Hemoliza (kao dio komplikacija transfuzije krvi ili malarije) ili rabdomioliza. Rabdomioliza može biti traumatska i netraumatska: traumatska je povezana s produljenim crush sindromom; ne-traumatski je povezan s povećanom potrošnjom kisika od strane mišića - sa toplinski udar, teški fizički rad; smanjenje proizvodnje energije u mišićima - s hipokalemijom, hipofosfatemijom; ishemija mišića - u pozadini hipoperfuzije mišića; zarazne lezije mišića - s gripom, legionelozom; izravna izloženost toksinima (najčešće alkoholu). Također je moguće začepljenje tubula lakim lancima Ig (kod multiplog mijeloma), kristalima mokraćne kiseline(za giht, sekundarna hiperurikemija).

Upalne bolesti bubrega (brzo progresivni glomerulonefritis, akutni tubulointersticijski nefritis), uključujući i kao dio zarazne patologije ( hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom, leptospiroza, subakutni infektivni endokarditis, HIV infekcija, virusni hepatitis).

Vaskularne lezije bubrega (hemolitičko-uremijski sindrom, trombotična trombocitopenična purpura, sklerodermija, sistemski nekrotizirajući vaskulitis, tromboza arterija ili vena, aterosklerotična embolija, disecirajuća aneurizma abdominalne aorte).

Ozljeda ili uklanjanje jednog bubrega.

Ekstrarenalna opstrukcija: okluzija uretre; tumori mokraćnog mjehura, prostate, zdjeličnih organa; začepljenje uretera kamencem, gnojem, trombom; slučajno podvezivanje uretera tijekom operacije.

Retencija urina nije uzrokovana organskom opstrukcijom (poremećaj mokrenja kod dijabetičke neuropatije ili kao posljedica primjene antikolinergika i ganglijskih blokatora).

PATOGENEZA

PRERENALNO AKUTNO ZATAJENJE BUBREGA

Hipoperfuzija bubrežnog tkiva, ovisno o težini i trajanju, uzrokuje reverzibilne, a ponekad i ireverzibilne promjene. Hipovolemija dovodi do stimulacije baroreceptora, što je prirodno popraćeno aktivacijom simpatičkog živčani sustav, sustav renin-angiotenzin-aldosteron i lučenje antidiuretskog hormona. Smisao kompenzacijskih reakcija izazvanih ovim medijatorima je vazokonstrikcija, zadržavanje iona natrija i vode u tijelu te stimulacija centra za žeđ. Istodobno se aktivira bubrežni mehanizam autoregulacije: smanjuje se tonus aferentne arteriole (uz sudjelovanje prostaglandina E 2 i, eventualno, dušikovog oksida), a povećava se tonus eferentne arteriole (pod utjecajem angiotenzina II. ). Kao rezultat toga, intraglomerularni tlak se povećava, a GFR se neko vrijeme održava na odgovarajućoj razini. Međutim, kod izražene hipoperfuzije mogućnosti kompenzacijskih reakcija nisu dovoljne, dolazi do disbalansa u smjeru aferentne vazokonstrikcije s ishemijom kortikalnog sloja bubrega i smanjenjem GFR te se razvija prerenalno akutno zatajenje bubrega. Primjena niza lijekova može povećati vjerojatnost razvoja prerenalnog akutnog zatajenja bubrega: NSAIL, na primjer, inhibiraju sintezu prostaglandina, ACE inhibitori- sinteza angiotenzina II, što dovodi do slabljenja prirodnih kompenzacijskih mehanizama. Stoga se ti lijekovi ne smiju koristiti u hipoperfuziji; ACE inhibitori su također kontraindicirani kod bilateralne stenoze bubrežne arterije.

BUBREŽNO AKUTNO ZATAJENJE BUBREGA

Patogeneza je različita ovisno o vrsti bubrežne AKI.

S razvojem ishemije bubrežnog parenhima i/ili izloženosti nefrotoksičnim čimbenicima razvija se akutna tubularna nekroza.

Ishemijsko oštećenje bubrega s razvojem bubrežnog akutnog zatajenja bubrega najvjerojatnije je nakon kardiokirurških zahvata, velikih ozljeda, masivnog krvarenja. Ishemijska varijanta akutnog zatajenja bubrega može se razviti s normalna razina BCC, ako postoje čimbenici rizika kao što su sepsa, uporaba nefrotoksičnih lijekova, prisutnost prethodne bolesti bubrega s kroničnim zatajenjem bubrega.

nU početnoj fazi ishemijskog akutnog zatajenja bubrega (traje od nekoliko sati do nekoliko dana), GFR se smanjuje zbog sljedećih razloga.

q Smanjena brzina ultrafiltracije zbog smanjenog bubrežnog protoka krvi.

qOpstrukcija tubula staničnim odljevima i detritusom.

qRetrogradno strujanje glomerularnog filtrata kroz oštećeni tubularni epitel.

n U uznapredovalom stadiju ishemijskog akutnog zatajenja bubrega (u trajanju od 1-2 tjedna), GFR doseže minimalnu razinu (5-10 ml/h), dok ostaje niska čak i kada se hemodinamika uspostavi. Glavnu ulogu imaju kršenja lokalne regulacije, što dovodi do vazokonstrikcije (povećana sinteza endotelina, slabljenje proizvodnje dušikovog oksida itd.).

Fazu oporavka karakterizira postupna regeneracija tubularnog epitela bubrega. Prije obnove funkcije tubularnog epitela, u ovoj fazi se bilježi poliurija.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega uzrokovano nefrotoksinima najvjerojatnije je u starijih osoba i bolesnika s inicijalno oštećenom funkcijom bubrega. Središnja poveznica je vazokonstrikcija izazvana nefrotoksinima, što dovodi do promjena u mikrocirkulaciji u bubrezima. Od industrijskih nefrotoksina najopasnije su soli žive, kroma, urana, zlata, olova, platine, arsena, bizmuta, od kućnih - surogati alkohola (metanol, glikoli, dikloroetan, ugljikov tetraklorid). Nefrotoksično akutno zatajenje bubrega, izazvano primjenom radiokontaktnih lijekova, obično se razvija u osoba s dijabetes, multipli mijelom, kronično zatajenje bubrega, zatajenje srca i hipovolemija. Među lijekovima vodeće mjesto (kao uzrok akutnog zatajenja bubrega) zauzimaju aminoglikozidi, ciklosporin, aciklovir i ciklofosfamid. Cefalosporini, sulfonamidi, ko-trimoksazol mogu dovesti do akutnog zatajenja bubrega putem akutne tubulointersticijske ozljede.

AKI na pozadini mioglobinurije ili hemoglobinurije razvija se zbog začepljenja tubula pigmentnim cilindrima, kao i izravnih toksičnih učinaka proizvoda razaranja hemoglobina i mioglobina. Cilindri se formiraju u velikom broju na pozadini acidoze i hipovolemije. Postoje pretpostavke da i mioglobin i hemoglobin inhibiraju aktivnost dušikovog oksida, stvarajući tako preduvjet za vazokonstrikciju i pogoršanje mikrocirkulacije bubrega. Precipitacija kristala soli mokraćne kiseline u lumenu bubrežnih tubula leži u osnovi akutne nefropatije mokraćne kiseline.

AKI se može razviti s brzo progresivnim glomerulonefritisom, osobito ako se pojavi u pozadini trajnih bakterijskih ili virusna infekcija, što je posljedica čestih epizoda dehidracije (kao posljedica vrućice, proljeva) i nefrotoksičnog učinka masivne antibakterijske i antivirusne terapije. Tijek akutnog zatajenja bubrega koji se javlja u sklopu medikamentozne akutne tubulointersticijske nefropatije često je kompliciran ekstrarenalnim manifestacijama alergije, au akutnom tubulointersticijskom nefritisu infektivne etiologije (hantavirus, citomegalovirus) - teškom općom intoksikacijom. AKI kod trombotične trombocitopenijske purpure pogoršava se teškom anemijom, akutnom encefalopatijom i nekontroliranom hipertenzijom. Teška (maligna) hipertenzija kod sistemske sklerodermije i nekrotizirajućeg renalnog angiitisa može doprinijeti brzom napredovanju akutnog zatajenja bubrega s razvojem ireverzibilne uremije.

POSTRENALNO AKUTNO ZATAJENJE BUBREGA

Ovaj oblik akutnog zatajenja bubrega najčešće nastaje zbog začepljenja mokraćnih kanala (kamenci, krvni ugrušci, nekrotično papilarno tkivo) ispod ušća mokraćovoda, najčešće u razini vrata mokraćnog mjehura. Ako je opstrukcija lokalizirana više, tada nezahvaćeni bubreg preuzima funkciju izlučivanja. Zapreka u otjecanju urina dovodi do povećanog tlaka u ureterima i zdjelici. Akutna opstrukcija u početku rezultira blagim povećanjem bubrežnog protoka krvi, nakon čega brzo slijedi vazokonstrikcija i smanjenje GFR. Akutno zatajenje bubrega zbog akutnog kršenja odljeva urina iz mokraćnog mjehura je najviše zajednički uzrok anurija u starijoj dobi, kod neuroloških bolesnika, kao i kod bolesnika sa šećernom bolešću (tj. akutno zatajenje bubrega nastaje zbog adenoma prostate, vezikoureteralnog refluksa, autonomne neuropatije). Rjeđi uzroci postrenalnog akutnog zatajenja bubrega su strikture uretre, retroperitonealna fibroza izazvana lijekovima i cervikalni cistitis.

PATOMORFOLOGIJA

Morfološki supstrat renalnog akutnog zatajenja bubrega je akutna tubularna nekroza. Histološke promjene u ARF-u bubrega zbog ishemije i nefrotoksičnih agenasa međusobno se razlikuju. Kao rezultat nefrotoksičnog izlaganja, opaža se homogena difuzna nekroza stanica zavojitih i ravnih proksimalnih tubula. Uz ishemiju bubrega, žarišna nekroza stanica bubrežnih tubula razvija se duž cijele duljine, najizraženija u tubulima na granici korteksa i medula. Na mjestu razaranja bazalne membrane obično se javlja izražen upalni proces. Distalni tubuli su prošireni, u lumenu se nalaze hijalinski, zrnati odljevi (koji se sastoje od malih fragmenata nekrotičnih tubularnih stanica) ili pigment (s rabdomiolizom ili hemolizom). Nekroza bubrežnih papila (nekrotizirajući papilitis) može biti uzrok i renalnog i postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, opaženog u gnojnom pijelonefritisu, dijabetičkoj nefropatiji, anemiji srpastih stanica. Bilateralna kortikalna nekroza razvija se kod akutne gram-negativne sepse, opstetričkog akutnog zatajenja bubrega, hemoragijske i Anafilaktički šok, s hemolitičko-uremičkim sindromom kod djece, intoksikacijom glikolima.

KLINIČKA SLIKA

Tijek akutnog zatajenja bubrega tradicionalno se dijeli u četiri faze: početnu, oligurijsku, oporavak diureze (poliuričnu) i potpuni oporavak svih bubrežnih funkcija (međutim, potonje nije uvijek moguće).

POČETNO STANJE

U početnom stadiju prevladavaju simptomi uzrokovani etiološkim faktorom: šok (bolni, anafilaktički, infektivno-toksični i dr.), hemoliza, akutno trovanje, zarazna bolest i dr.

OLIGURIČKI STADIJ

Oligurija - izlučivanje manje od 400 ml urina dnevno. Kombinacija humoralnih poremećaja dovodi do povećanja simptoma akutne uremije. Već u prvim danima opažaju se adinamija, gubitak apetita, mučnina, povraćanje. Kako se povećava azotemija (obično se koncentracija uree u krvi povećava za 0,5 g / l dnevno), acidoza, hipervolemija (osobito u pozadini aktivnih intravenskih infuzija i obilnog pijenja) i poremećaji elektrolita, pojavljuju se trzanje mišića, pospanost, letargija i kratkoća daha zbog acidoze povećava i plućni edem, čija se rana faza određuje radiografski.

Karakteristična je tahikardija, proširenje granica srca, gluhoća tonova, sistolički šum na vrhu, ponekad perikardijalno trljanje. Neki bolesnici (20-30%) imaju AH. Srčani blokovi ili ventrikularna fibrilacija mogu dovesti do srčanog zastoja. Poremećaji ritma često su povezani s hiperkalemijom. S hiperkalemijom više od 6,5 mmol / l na EKG valu T visok, šiljast, kompleks koji se širi QRS, amplituda zuba može se smanjiti R. Mogući infarkt miokarda i PE.

Poraz gastrointestinalnog trakta (bol u trbuhu, povećanje jetre) često se primjećuje u akutnoj uremiji. U 10-30% slučajeva bilježi se gastrointestinalno krvarenje zbog razvoja akutnih ulkusa.

Interkurentne infekcije javljaju se u 50-90% slučajeva AKI. Visoka učestalost infekcija kod akutnog zatajenja bubrega povezana je i sa slabljenjem imunološkog sustava i invazivnim intervencijama (uspostavljanje arteriovenskih šantova, kateterizacija mokraćnog mjehura). Najčešća infekcija kod akutnog zatajenja bubrega lokalizirana je u mokraćnim putovima, plućima, trbušne šupljine. Akutne infekcije pogoršati prognozu bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, pogoršati prekomjerni katabolizam, hiperkalijemiju, metabolička acidoza. Generalizirane infekcije uzrokuju smrt u 50% bolesnika.

Trajanje oligurijskog stadija varira od 5 do 11 dana. U nekih bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega oligurija može biti odsutna, na primjer, kada su izloženi nefrotoksičnim agensima, razvija se akutno pogoršanje bubrežne funkcije, ali volumen dnevnog urina obično prelazi 400 ml. Kršenje metabolizma dušika u tim se slučajevima razvija kao posljedica povećanog katabolizma.

FAZA OPORAVKA DIUREZE

U fazi oporavka diureze često se opaža poliurija, budući da uništeni tubuli gube sposobnost reapsorpcije. Uz neodgovarajuće liječenje bolesnika razvija se dehidracija, hipokalemija, hipofosfatemija i hipokalcemija. Često ih prate infekcije.

RAZDOBLJE POTPUNOG OPORAVKA

Razdoblje potpunog oporavka uključuje vraćanje bubrežne funkcije na prvobitnu razinu. Trajanje razdoblja je 6-12 mjeseci. Potpuni oporavak je nemoguć s ireverzibilnim oštećenjem većine nefrona. U tom slučaju i dalje postoji smanjenje glomerularne filtracije i koncentracijske sposobnosti bubrega, što zapravo ukazuje na prijelaz na CRF.

LABORATORIJSKA ISTRAŽIVANJA

PRETRAGE URINA

Relativna gustoća urina veća je od 1,018 kod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega i ispod 1,012 kod renalnog akutnog zatajenja bubrega.

U uvjetima prerenalnog akutnog zatajenja bubrega, promjene u sedimentu urina su minimalne, obično se nalaze pojedinačni hijalinski odljevi.

Bubrežna AKI nefrotoksičnog podrijetla karakterizirana je blagom proteinurijom (manje od 1 g/dan), hematurijom i neprozirnim smeđim granularnim ili staničnim odljevima koji odražavaju tubularnu nekrozu. Međutim, u 20-30% slučajeva nefrotoksičnog akutnog zatajenja bubrega, stanični odljevi nisu otkriveni.

Eritrociti se nalaze u velikom broju kod urolitijaze, traume, infekcije ili tumora. RBC odljevi u kombinaciji s proteinurijom i hematurijom ukazuju na prisutnost glomerulonefritisa ili (rijetko) akutnog tubulointersticijalnog nefritisa. Pigmentirani odljevi u odsutnosti eritrocita u sedimentu mokraće i pozitivan test na okultna krv izazvati sumnju na hemoglobinuriju ili mioglobinuriju.

Leukociti u velikom broju mogu biti znak infekcije, imunološkog ili alergijska upala bilo koji dio urinarnog trakta.

Eozinofilurija (eozinofili više od 5% svih leukocita u mokraći) ukazuje na tubulointersticijsku nefropatiju izazvanu lijekovima. Istodobno se može uočiti eozinofilija u perifernoj krvi.

Prisutnost kristala mokraćne kiseline može ukazivati ​​na uratnu nefropatiju; višak izlučivanja oksalata u stanjima akutnog zatajenja bubrega trebao bi upućivati ​​na intoksikaciju etilen glikolom.

Bakteriološku pretragu urina potrebno je učiniti u svim slučajevima akutnog zatajenja bubrega!

OPĆA ANALIZA KRVI

Leukocitoza može ukazivati ​​na sepsu ili interkurentnu infekciju. Eozinofilija u stanjima akutnog zatajenja bubrega može biti povezana ne samo s akutnim tubulointersticijskim lezijama, već i s nodoznim poliarteritisom, Churg-Straussovim sindromom.

Anemija često prati akutno zatajenje bubrega zbog poremećene eritropoeze, hemodilucije i smanjenja životnog vijeka eritrocita. Akutna anemija u odsutnosti krvarenja ukazuje na hemolizu, mijelom, trombotičnu trombocitopenijsku purpuru.

S razvojem hemoragičnog sindroma često se opaža blaga trombocitopenija ili disfunkcija trombocita.

Povećanje hematokrita potvrđuje prekomjernu hidraciju (uz odgovarajuće klinička slika s porastom tjelesne težine, hipertenzijom, porastom CVP-a, edemom pluća, perifernim edemom).

KEMIJA KRVI

Moguće su hiperkalijemija i hipokalijemija. Hiperkalijemija je posljedica kašnjenja izlučivanja kalija, oslobađanja kalija iz stanica zbog metaboličke acidoze. Koncentracija kalijevih iona posebno se naglo povećava u akutnom zatajenju bubrega kao rezultat hemolize i rabdomiolize. Blaga hiperkalemija (manje od 6 mmol/l) je asimptomatska. Kako razina kalija raste, pojavljuju se promjene na EKG-u (bradikardija, šiljasta T, širenje ventrikularnih kompleksa, povećanje intervala P-R (Q) i smanjenje amplitude zubaca R). Hipokalemija se razvija u poliuričnu fazu u nedostatku odgovarajuće korekcije razine kalija.

Moguće su hiperfosfatemija i hipofosfatemija. Hiperfosfatemija se objašnjava smanjenjem izlučivanja fosfora. Hipofosfatemija se može razviti u poliuričnu fazu.

Moguće su hipokalcemija i hiperkalcemija. Hipokalcemija je uzrokovana, osim taloženjem kalcijevih soli u tkivima, razvojem otpornosti tkiva na paratireoidni hormon i smanjenjem koncentracije 1,25-dihidroksikolekalciferola u uvjetima akutnog zatajenja bubrega. Hiperkalcemija se razvija u fazi oporavka i obično prati akutno zatajenje bubrega zbog akutne nekroze skeletnih mišića.

Hipermagnezijemija kod akutnog zatajenja bubrega uvijek se javlja, ali klinički značaj nema.

Koncentracija kreatinina u krvnom serumu povećava se u prvih 24-48 sati s prerenalnim, ishemijskim i radiopačnim oblicima akutnog zatajenja bubrega. Kod akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog nefrotoksičnim lijekovima, razina kreatinina raste kasnije (u prosjeku, u drugom tjednu uzimanja lijeka).

Frakcijsko izlučivanje natrijevih iona (omjer klirensa natrijevih iona i klirensa kreatinina) omogućuje razlikovanje prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega: manje od 1% u prerenalnom i više od 1% u renalnom. Fenomen se objašnjava činjenicom da se natrijevi ioni aktivno reapsorbiraju iz primarnog urina kod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega, ali ne i kod renalnog, dok resorpcija kreatinina trpi približno jednako u oba oblika. Ova značajka je vrlo informativna, ali postoje iznimke. Omjer klirensa natrijevih iona i klirensa kreatinina može biti veći od 1% u prerenalnom akutnom zatajenju bubrega, ako se razvio u pozadini kroničnog zatajenja bubrega, insuficijencije nadbubrežne žlijezde ili upotrebe diuretika. Nasuprot tome, dotični omjer može biti manji od 1% kod AKI bubrega osim ako nije popraćen oligurijom.

metabolička acidoza (pH arterijska krv manji od 7,35) uvijek prati akutno zatajenje bubrega. Ozbiljnost acidoze se povećava ako pacijent ima dijabetes melitus, sepsu, trovanje metanolom ili etilen glikolom.

Laboratorijski kompleks simptoma rabdomiolize: hiperkalijemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija, povećana koncentracija mokraćne kiseline u serumu i aktivnost CPK.

Laboratorijski kompleks simptoma akutne uratne nefropatije (uključujući na pozadini antitumorske kemoterapije): hiperurikemija, hiperkalijemija, hiperfosfatemija, povećana aktivnost LDH u krvnom serumu.

INSTRUMENTALNE STUDIJE

. ultrazvuk, CT, MRI koristi se za otkrivanje moguće opstrukcije mokraćnog sustava. Retrogradna pijelografija radi se kod sumnje na okluziju mokraćnih kanala, anomalija u njihovoj strukturi i kod neobjašnjive hematurije. Ekskretorna urografija je kontraindicirana! Doppler ultrazvuk i selektivna rentgenopačna angiografija izvode se za sumnju na stenozu bubrežne arterije, kavografija - za sumnju na uzlazna tromboza donja šuplja vena.

. Radiografija tijela prsa Stanice koristan za određivanje plućnog edema i plućno-bubrežnih sindroma (sistemski vaskulitis, Goodpastureov sindrom).

. izotopski dinamičan skeniranje bubreg koristan za procjenu stupnja bubrežne perfuzije i opstruktivne uropatije. Dietilentriaminpentaoctena kiselina obilježena s 99m Tc izlučuje se samo slobodnim otjecanjem urina. Skeniranjem hipurasa procjenjuju se promjene u funkciji tubula.

. Kromocistoskopija indiciran za sumnju na opstrukciju ušća uretera.

. Biopsija indiciran je u slučajevima kada je isključena prerenalna i postrenalna geneza akutnog zatajenja bubrega, a klinička slika ostavlja nedoumice o nozološkom obliku oštećenja bubrega.

. EKG potrebno je provesti sve bolesnike bez iznimke s akutnim zatajenjem bubrega kako bi se otkrile aritmije, kao i mogući znakovi hiperkalijemije.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Potrebno je razlikovati ARF i CRF. AKI se može pretpostaviti ako je moguće usporediti laboratorijske pokazatelje funkcije bubrega u dinamici, kao i ako se otkrije njihovo oštro pogoršanje. Ako nije moguće pratiti dinamiku bubrežne funkcije, treba uzeti u obzir znakove kroničnog zatajenja bubrega kao što su anemija, polineuropatija, smanjenje veličine bubrega i osteodistrofija. Međutim, veličina bubrega u nekim bolestima (policistična bolest, amiloidoza, dijabetička nefropatija) ostaje normalna ili povećana čak iu stanjima kroničnog zatajenja bubrega.

U diferencijalnoj dijagnozi prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega važne su laboratorijske i instrumentalne metode. Velika vrijednost pridaje se izračunavanju otpora intrarenalnih žila (indeks otpora) ultrazvučnim Dopplerom; indeks manji od 0,75 ukazuje u korist prerenalnog, više od 0,75 - bubrežnog akutnog zatajenja bubrega.

LIJEČENJE

ETIOTROPNO LIJEČENJE

. prerenalni OPN. Potrebno je uspostaviti odgovarajuću prokrvljenost bubrežnog tkiva – korekcija dehidracije, hipovolemije i akutne vaskularna insuficijencija. U slučaju gubitka krvi provode se transfuzije krvi, s gubitkom pretežno plazme (opekline, pankreatitis), primjenjuje se 0,9% otopina natrijevog klorida s 5% otopinom glukoze. Kontrola CVP-a je važna. Njegovo povećanje je više od 10 cm vode. praćeno povećanim rizikom od plućnog edema. Uz cirozu jetre mogući su i prerenalno akutno zatajenje bubrega i prognostički nepovoljan jetreno-bubrežni sindrom. Tekućina se ubrizgava polako, pod kontrolom venskog tlaka u jugularnim venama, a po potrebi i CVP-a i plućnog kapilarnog klinastog tlaka. Dopušteno je prerenalno akutno zatajenje bubrega kod ciroze jetre na pozadini infuzijske terapije (povećava se diureza, smanjuje se koncentracija kreatinina u krvi), dok u jetreno-bubrežnom sindromu, naprotiv, dovodi do povećanja ascitesa, razvoja plućnog edema. Poboljšanje opskrbe bubrega krvlju u uvjetima ascitesa olakšava se laparocentezom i evakuacijom ascitne tekućine. Istodobno se intravenski primjenjuje otopina albumina kako bi se spriječila oštra fluktuacija BCC-a. U refraktornim slučajevima ascitesa mogu se postaviti peritonealno-venski šantovi. Međutim, jedina učinkovita metoda Liječenje jetreno-bubrežnog sindroma je transplantacija jetre.

. Bubrežna OPN. Liječenje uvelike ovisi o osnovnoj bolesti. Glomerulonefritis ili sistemska bolest vezivno tkivo kao uzrok akutnog zatajenja bubrega često zahtijevaju imenovanje GC ili citostatici. Korekcija hipertenzije je vrlo važna, posebno u stanjima maligne hipertenzije, sklerodermijske krize, kasne preeklampsije. Primjenu lijekova s ​​nefrotoksičnim učinkom treba odmah prekinuti. Kod akutnog trovanja, uz antišok terapiju, poduzimaju se mjere uklanjanja toksina iz tijela (hemosorpcija, plazmafereza, hemofiltracija). Uz akutno zatajenje bubrega infektivne etiologije, pijelonefritisa, sepse, provodi se antibiotska i antivirusna terapija. Za liječenje tubularne opstrukcije mokraćne kiseline koristi se intenzivna alkalizirajuća infuzijska terapija, alopurinol (kod kritične hiperurikemije). Da bi se zaustavila hiperkalcemijska kriza, intravenozno se injektiraju velike količine 0,9% otopine natrijevog klorida, furosemida, HA, lijekova koji inhibiraju apsorpciju kalcija u crijevima, kalcitonina, bisfosfonata; kod primarnog hiperparatireoidizma kirurško uklanjanje adenom paratireoidnih žlijezda.

. postrenalno OPN. U ovom stanju potrebno je što prije otkloniti začepljenje.

PATOGENETSKA TERAPIJA

DIJETA

Tablica broj 7a: dnevni unos proteina ograničen je na 0,6 g/kg uz obavezan sadržaj esencijalnih aminokiselina. Kalorični sadržaj od 35-50 kcal/(kg dan) postiže se zahvaljujući dovoljnoj količini ugljikohidrata (100 g/dan).

KOREKCIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA

Količina tekućine primijenjene oralno i intravenozno treba odgovarati njenom dnevnom gubitku. Mjerljivi gubici - urinom, fecesom, drenažom i sondama; gubici koji se ne mogu izravno procijeniti - tijekom disanja i znojenja (obično 400-500 ml / dan). Stoga bi količina ubrizgane tekućine trebala premašiti mjerljivi gubitak za 400-500 ml.

Diuretici se propisuju za korekciju hipervolemije; odaberite individualnu učinkovitu dozu furosemida (do 200-400 mg intravenski). Kod oligurije bez hipervolemije racionalnost primjene diuretika nije dokazana.

Dopamin se koristi u subpresorskim dozama za poboljšanje bubrežnog protoka krvi i GFR. Međutim, u randomiziranim ispitivanjima nije dokazan uvjerljiv učinak dopamina na ishod AKI.

Ukupan unos natrijevih i kalijevih iona ne smije premašiti izmjereni dnevni gubitak urinom. Kod hiponatrijemije treba ograničiti unos tekućine. Uz hipernatrijemiju, intravenski se propisuje hipotonična (0,45%) otopina natrijevog klorida.

S hiperkalemijom preko 6,5 mmol / l, odmah se ubrizgava 10% otopina kalcijevog glukonata (10-30 ml 2-5 minuta pod kontrolom EKG-a). Također se daje 200-500 ml 10% otopine glukoze tijekom 30 minuta, zatim još 500-1000 ml tijekom nekoliko sati. Možete unijeti supkutano 10 IU jednostavnog inzulina, iako očita potreba za tim postoji samo u bolesnika s dijabetes melitusom. Treba napomenuti da je alkalizacija plazme popraćena smanjenjem sadržaja kalijevih iona u krvi. U slučaju refraktorne hiperkalijemije provodi se hemodijaliza. Hipokalijemija se javlja u poliuričkoj fazi akutnog zatajenja bubrega. Hipokalijemija je indikacija za opreznu primjenu kalijevih soli.

S koncentracijom fosfata u serumu većom od 1,94 mmol / l, propisuju se oralni antacidi koji vežu fosfat.

Hipokalcemija rijetko zahtijeva poseban tretman.

Suplemente magnezija treba izbjegavati.

KOREKCIJA METABOLIČKE ACIDOZE

Liječenje počinje kada pH krvi dosegne 7,2 i/ili koncentracija bikarbonata padne na 15 mEq/L. Unesite 50-100 mEq natrijevog bikarbonata intravenski tijekom 30-45 minuta (1 ml 4,2% otopine natrijevog bikarbonata sadrži 0,5 mEq tvari). U budućnosti pratiti koncentraciju bikarbonata u krvi; kada sadržaj bikarbonata dosegne 20-22 mEq/l i pH 7,35, njegovo uvođenje se zaustavlja. U pozadini hemodijalize, dodatna primjena bikarbonata obično nije indicirana ako se koristi bikarbonatni medij za dijalizu.

KOREKCIJA ANEMIJE

Korekcija anemije kod akutnog zatajenja bubrega potrebna je u rijetkim slučajevima - nakon krvarenja (transfuzijom krvi) ili dok se održava u fazi oporavka (pomoću epoetina).

KONTROLA UČINKOVITOSTI TERAPIJE

U bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega koji primaju odgovarajuće liječenje, tjelesna težina se smanjuje za 0,2-0,3 kg/dan. Značajnije smanjenje tjelesne težine ukazuje na hiperkatabolizam ili hipovolemiju, a manje značajno na prekomjerni unos natrijevih iona i vode u tijelo. Mjere koje smanjuju stupanj katabolizma, osim dijete, uključuju pravovremeno uklanjanje nekrotičnih tkiva, antipiretičku terapiju i ranu pojavu specifičnih antimikrobna terapija sa zaraznim komplikacijama.

METODE IZVANKENALNOG ČIŠĆENJA

HEMODIJALIZA I PERITONEALNA DIJALIZA

Hemodijaliza je metoda ispravljanja vodeno-elektrolitske i acidobazne ravnoteže te uklanjanja raznih toksičnih tvari iz organizma, koja se temelji na dijalizi i ultrafiltraciji krvi pomoću aparata za umjetni bubreg. Hemodijaliza se temelji na metodi difuzije kroz polupropusnu membranu (celulozni acetat, poliakrilonitril, polimetil metakrilat). Krv teče s jedne strane membrane, a tekućina za dijalizu s druge strane. Za postupak hemodijalize potreban je arteriovenski shunt. Tijekom postupka primjenjuje se heparin kako bi se spriječilo zgrušavanje krvi.

Peritonealna dijaliza - intrakorporalna dijaliza, koja se sastoji u uvođenju otopine za dijalizu u peritonealnu šupljinu nekoliko sati. Obično je dijalizat u trbušnoj šupljini 4-6 sati, nakon čega se mijenja. Tipična tekućina za dijalizu sadrži natrij, laktat, klorid, magnezij, kalcij i dekstrozu. Za uvođenje i uklanjanje otopine koristi se trajni Tenckhoffov kateter. Kateter je opremljen posebnim rukavcem za sprječavanje infekcije i ima bočne rupe za protok tekućine u slučaju začepljenja središnje rupe crijevom ili omentumom. Peritonejska dijaliza je poželjna u bolesnika s hemodinamskom nestabilnošću i nefrotoksičnim akutnim zatajenjem bubrega (npr. intoksikacija aminoglikozidima). Peritonejska dijaliza također je poželjna kada postoji opasnost od krvarenja (kod efuzijskog perikarditisa, gastrointestinalnih ulkusa i dijabetičke nefropatije, praćene retinopatijom i prijetnjom retinalnog krvarenja), budući da se natrijev heparin ne koristi kod ove vrste dijalize.

Indikacije(isto za hemodijalizu i peritonealnu dijalizu) – refraktorno na konzervativno liječenje hipervolemija, hiperkalijemija, metabolička acidoza. Formalna indikacija za hemodijalizu i dalje se smatra sniženjem GFR ispod 10 ml/min i koncentracijom ureje iznad 24 mmol/l čak i u odsutnosti klinički simptomi međutim, ovi kriteriji nisu se opravdali u kontroliranim studijama. Kliničke indikacije za hemodijalizu su encefalopatija, perikarditis i polineuropatija zbog oštećenja bubrega. Hemodijaliza također ubrzava eliminaciju takvih lijekova kao što su acetilsalicilna kiselina, litijeve soli, aminofilin, u slučaju njihovog predoziranja.

Kontraindikacije- krvarenja u mozgu, želucu i crijevno krvarenje, teški hemodinamski poremećaji s padom krvnog tlaka, maligne neoplazme s metastazama, mentalni poremećaji i demencija. Peritonejska dijaliza se ne može provoditi kod osoba s adhezivnim procesom u trbušnoj šupljini, kao i ranama na prednjem trbušnom zidu.

Komplikacije

Hemodijaliza: tromboza i infekcija u području arteriovenskog šanta, infekcija virusima hepatitisa B i C, alergijske reakcije na materijalima cijevi i dijaliznih membrana, dijalizna demencija (povezana s izlaganjem aluminiju: koncentracija aluminija u dijaliznoj tekućini ne smije prelaziti 5 µg/l, dok je u vodi industrijskih gradova oko 60 µg/l). U bolesnika koji su dugo bili na hemodijalizi razvija se amiloidoza bubrega povezana s taloženjem α 2 -makroglobulina. Posljedica aktivacije neutrofila dijaliznom membranom je njihova sekvestracija u plućima, degranulacija i oštećenje alveolarnih struktura s razvojem sindroma akutnog respiratornog distresa u odraslih. Korištenje moderni materijali omogućilo smanjenje učestalosti njegove pojave. Na pozadini heparina potrebnog za hemodijalizu, može se razviti gastrointestinalno krvarenje, krvarenje u perikardijalnoj šupljini ili pleuri.

Kod peritonejske dijalize mogući su bakterijski peritonitis (uglavnom stafilokokne etiologije), funkcionalna insuficijencija katetera i hiperosmolarni sindrom zbog visokog sadržaja glukoze u otopini za dijalizu i brzog uklanjanja vode iz tijela.

ISPIRANJE ŽELUCA I CRIJEVA

Provodi se kada je nemoguće provesti hemodijalizu i peritonealnu dijalizu, međutim, metoda je znatno inferiorna u učinkovitosti od ekstrakorporalnih metoda. Želudac se obilno ispere slabo rješenje natrijev bikarbonat (10 l 2 puta dnevno). Ispiranje crijeva provodi se pomoću sifonskih klistira ili posebnih dvokanalnih sondi.

PREVENCIJA

Pravovremena korekcija hipovolemije - prevencija prerenalnog akutnog zatajenja bubrega. Kod primjene nefrotoksičnih lijekova dozu treba prilagoditi GFR u svakoj specifičnoj situaciji, u dvojbenim slučajevima treba izbjegavati njihovo propisivanje. Diuretike, nesteroidne protuupalne lijekove, ACE inhibitore treba koristiti s velikim oprezom kod hipovolemije, kao i kod bolesti s oštećenjem bubrežnih žila.

Tijekom operacija na srcu i velikim krvnim žilama u prvim satima razvoja rabdomiolize i uz uvođenje rendgenskih lijekova, manitol u dozi od 0,5-1 g / kg intravenozno može imati preventivni učinak na akutno zatajenje bubrega. Nema uvjerljivih podataka o svrsishodnosti manitola kod uznapredovalog akutnog zatajenja bubrega.

Za prevenciju akutnog zatajenja bubrega izazvanog akutnom uratnom nefropatijom (na pozadini kemoterapije tumora ili s hemoblastozama), dobar učinak alkalizacija urina i alopurinol. Alkalinizacija urina također je korisna kod opasnosti od rabdomiolize. Acetilcistein inhibira razvoj akutnog zatajenja bubrega tijekom uzimanja paracetamola. Kompleksna sredstva (npr. dimerkaprol) vežu teške metale. Etanol se koristi kao protuotrov kod trovanja etilen glikolom (inhibira njegovu pretvorbu u oksalnu kiselinu) i metanol (smanjuje pretvorbu metanola u formaldehid).

U prevenciji gastrointestinalnog krvarenja u pozadini akutnog zatajenja bubrega, antacidi su se pokazali boljim od blokatora histaminskih H2 receptora.

Prevencija sekundarne infekcije uključuje pažljivo održavanje intravenskih katetera, arteriovenskih šantova, urinarni kateteri. Profilaktički antibiotici nisu indicirani! S akutnim zatajenjem bubrega, koje se razvilo u pozadini bakterijskog šoka, propisuju se antibiotici (dozu treba smanjiti za 2-3 puta); isključena je primjena aminoglikozida.

TRENUTNO I PROGNOZA

Smrt kod akutnog zatajenja bubrega najčešće nastupa od uremijske kome, hemodinamskih poremećaja i sepse. Smrtnost u bolesnika s oligurijom je 50%, bez oligurije - 26%. Prognoza je određena i težinom osnovne bolesti i kliničkom situacijom. Na primjer, kod akutne tubularne nekroze uzrokovane kirurškim zahvatom ili traumom, stopa smrtnosti je 60%, dok se razvija kao dio bolesti lijeka, 30%. U nekompliciranoj AKI, vjerojatnost potpunog oporavka funkcije bubrega tijekom sljedećih 6 tjedana u bolesnika koji su preživjeli jednu epizodu AKI je 90%.

Kako postaviti točnu dijagnozu?

Kako bi se točno odredila dijagnoza patologije, potrebno je provesti niz laboratorijskih i instrumentalno istraživanje. Kod akutnog zatajenja bubrega dijagnoza se utvrđuje prema povišena razina kalija i dušičnih tvari u krvi. Ovo povećanje se opaža zbog komplikacija u odljevu urina. Ovo je glavni marker za određivanje ORF-a.

Ne manje važno laboratorijska istraživanja su:

• krvni test (pokazuje pad hemoglobina, povećanje sedimentacije eritrocita i razinu leukocita), tijekom biokemije otkriva se višak kreatina, uree i kalija, niska razina kalcija i natrija;
• analiza urina (kao rezultat toga, doći će do smanjenja razine trombocita, povećanja leukocita i eritrocita, smanjenja gustoće, prisutnosti proteina i cilindara), s dnevnom analizom urina pojavljuje se smanjenje diureze.

Instrumentalne studije uključuju:

• elektrokardiogram (koristi se za praćenje rada srca);
• ultrazvučni pregled (procjenjuje se veličina bubrega, opstrukcija i razina opskrbe krvlju);
• biopsija bubrega;
• radiografija pluća i miokarda.

Uz pomoć gore navedenih dijagnostičkih metoda utvrđuje se točna dijagnoza akutnog zatajenja bubrega kod odraslih. Utvrdivši etiološki čimbenik, oblik i stadij bolesti, liječnik propisuje odgovarajuću terapiju.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega i hitna pomoć

Liječenje akutnog zatajenja bubrega započinje pružanjem hitne pomoći pacijentu. Prva pomoć. Da biste to učinili, potrebno je dostaviti pacijenta u bolnički odjel što je prije moguće. Tijekom prijevoza ili čekanja kvalificiranog liječnika, pacijentu se mora osigurati potpuni odmor, umotati ga u toplu deku i ležati u vodoravnom položaju.

U akutnom zatajenju bubrega liječenje se određuje prema stadiju patološko stanje i njegov etiološki faktor.

Prvi terapijski pristup je otklanjanje uzroka akutnog zatajenja bubrega: izvođenje bolesnika iz stanja šoka, uspostavljanje prokrvljenosti i prolaza mokraće u slučaju začepljenja uretera, detoksikacija u slučaju trovanja itd.

Za uklanjanje etioloških čimbenika koriste se sljedeći lijekovi:

• antibiotici za zarazne bolesti;
• diuretici za povećanje protoka krvi i sprječavanje ili uklanjanje perifernog edema;
• srčani lijekovi za kršenja miokarda;
• otopine soli za vraćanje ravnoteže elektrolita;
• antihipertenzivi za snižavanje krvnog tlaka.

A kako bi se uklonio glavni uzrok, provode se brojne terapijske metode, uključujući ispiranje želuca tijekom intoksikacije tijela i kirurška intervencija obnoviti ozlijeđeno bubrežno tkivo ili ukloniti čimbenike koji sprječavaju otjecanje urina. S hemodinamskim poremećajima transfuziraju se nadomjesci krvi, a s razvojem anemije transfuzira se masa eritrocita.

Nakon uklanjanja temeljnog uzroka, provodi se konzervativna terapija lijekovima. Također pruža potpunu kontrolu nad kliničkim pokazateljima pacijenta. Pacijentu je potrebno svakodnevno uzimanje anamneze i fizikalni pregled, mjerenje tjelesne težine, mjerenje ulaznih i izlaznih tvari, pregled rana i mjesta intravenske infuzije.

Ispravlja se ishrana pacijenta. Dijetni jelovnik treba sadržavati malo bjelančevina (20-25 g/dan) i soli (do 2-4 g/dan). Namirnice s visokim sadržajem kalija, magnezija i fosfora potpuno su isključene iz prehrane. Kalorijski unos osiguravaju masti i ugljikohidrati i trebao bi iznositi 4–50 kcal/kg.

Ako pacijent ima značajan višak uree do 24 mmol / l i kalija do 7 mmol / l, kao i izražene simptome uremije, acidoze i hiperhidracije, to je izravna indikacija za hemodijalizu. Do danas, hemodijaliza je zbog čak iu svrhu prevencije, kako bi se spriječilo pojavljivanje moguće komplikacije povezan s metaboličkim poremećajima.

Akutno zatajenje bubrega je teško patološko stanje u kojem je poremećen rad bubrega. Kao rezultat takvih kvarova, metabolizam je poremećen, odljev urina je poremećen, dolazi do neravnoteže kiselinske baze i ravnoteže vode i elektrolita. Patologija ima širok raspon kompliciranih stanja, uključujući aritmiju, plućni i cerebralni edem, hidrotoraks i druge patologije koje uzrokuju značajnu štetu tijelu. Da bi se zaustavila bolest, pacijent se mora smjestiti u bolnički odjel bez greške. Ne smijete se baviti samoliječenjem, jer neadekvatna uporaba lijekova može dovesti do prijelaza patologije iz akutnog oblika u kronični.

U kontaktu s

Kolege

- Potencijalno reverzibilna, iznenadna pojava ozbiljnog oštećenja ili prestanka bubrežne funkcije. Karakterizira kršenje svih bubrežnih funkcija (sekretornih, izlučujućih i filtracijskih), izraženih promjena u ravnoteži vode i elektrolita, brzo rastuće azotemije. U razvoju akutnog zatajenja bubrega razlikuju se 4 uzastopne faze: početna, oligoanurijska, diuretička i razdoblje oporavka. Dijagnoza se postavlja prema kliničkim i biokemijskim testovima krvi i urina, kao i instrumentalnim studijama mokraćnog sustava. Liječenje ovisi o stadiju akutnog zatajenja bubrega. Uključuje simptomatsku terapiju, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, održavanje optimalnog krvnog tlaka i diureze.

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilno, iznenadno ozbiljno oštećenje ili prestanak funkcije bubrega. Karakterizira kršenje svih bubrežnih funkcija (sekretornih, izlučujućih i filtracijskih), izraženih promjena u ravnoteži vode i elektrolita, brzo rastuće azotemije.

Postoje sljedeći oblici OPN-a:

• Hemodinamski(prerenalni). Nastaje kao posljedica akutnih hemodinamskih poremećaja.
• Parenhimski(bubrežna). Uzrok je toksična ili ishemijska lezija bubrežnog parenhima, rjeđe akutni upalni proces u bubrezima.
• Opstruktivna(postrenalna). Razvija se kao posljedica akutne opstrukcije urinarnog trakta.

Etiologija prerenalnog akutnog zatajenja bubrega

Prerenalno akutno zatajenje bubrega može se razviti u stanjima koja su popraćena smanjenjem minutnog volumena (s plućnom embolijom, zatajenjem srca, aritmijama, tamponadom srca, kardiogeni šok). Često je uzrok smanjenje količine izvanstanične tekućine (s proljevom, dehidracijom, akutnim gubitkom krvi, opeklinama, ascitesom uzrokovanim cirozom jetre). Može se pojaviti zbog teške vazodilatacije koja se javlja s bakteriotoksičnim ili anafilaktičkim šokom.

Etiologija renalnog akutnog zatajenja bubrega

Javlja se toksičnim učincima gnojiva na bubrežni parenhim, otrovne gljive, soli bakra, kadmija, urana i žive. Razvija se s nekontroliranim unosom nefrotoksičnih lijekova (lijekovi protiv raka, brojni antibiotici i sulfonamidi). Kontrastna sredstva za rendgensko snimanje i navedeni lijekovi, propisani u uobičajenim dozama, mogu uzrokovati akutno zatajenje bubrega u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega.

Osim toga, ovaj oblik akutnog zatajenja bubrega javlja se kada cirkulira u krvi veliki broj mioglobina i hemoglobina (s teškom makrohemagglobinurijom, transfuzijom nekompatibilne krvi, produljenom kompresijom tkiva u traumi, lijekovima i alkoholnom komom). Rjeđe, razvoj bubrežnog akutnog zatajenja bubrega je zbog upalna bolest bubrega.

Etiologija postrenalnog akutnog zatajenja bubrega

Razvija se s mehaničkim kršenjem prolaza urina s bilateralnim začepljenjem mokraćnog trakta kamenjem. Rjeđe se javlja kod tumora prostate, mjehura i uretera, tuberkuloznih lezija, uretritisa i periuretrita, degenerativnih lezija retroperitonealnog tkiva.

U teškim popratnim ozljedama i opsežnim kirurške intervencije akutno zatajenje bubrega uzrokovano je nekoliko čimbenika (šok, sepsa, transfuzija krvi, liječenje nefrotoksičnim lijekovima).

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega:

Stanje bolesnika određeno je temeljnom bolešću koja uzrokuje akutno zatajenje bubrega. Klinički se početna faza obično ne otkrije zbog nedostatka karakteristični simptomi. Cirkulatorni kolaps koji se javlja u ovoj fazi vrlo kratko traje, pa prolazi nezapaženo. Nespecifični simptomi akutnog zatajenja bubrega (pospanost, mučnina, nedostatak apetita, slabost) maskirani su manifestacijama osnovne bolesti, ozljede ili trovanja.

Anurija je rijetka. Količina odvojene mokraće je manja od 500 ml dnevno. Karakteristične su teška proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalijemija, hipernatemija i metabolička acidoza. Primjećuju se proljev, mučnina, povraćanje. Kod plućnog edema zbog hiperhidracije pojavljuju se kratkoća daha i vlažni hropci. Bolesnik je letargičan, pospan, može pasti u komu. Često se razvija perikarditis, uremijski gastroenterokolitis, kompliciran krvarenjem. Pacijent je osjetljiv na infekcije zbog smanjenog imuniteta. Mogući pankreatitis, stomatitis parotitis, upala pluća, sepsa.

Oligoanurična faza akutnog zatajenja bubrega razvija se tijekom prva tri dana nakon izlaganja. Kasni razvoj oligoanurične faze smatra se prognostički nepovoljnim znakom. Prosječno trajanje ove faze je 10-14 dana. Razdoblje oligurije može se skratiti na nekoliko sati ili produljiti do 6-8 tjedana. Dugotrajna oligurija javlja se češće kod starijih bolesnika s istodobnom vaskularnom patologijom. U oligurskom stadiju akutnog zatajenja bubrega, koji traje više od mjesec dana, potrebno je provesti dodatnu diferencijalnu dijagnozu kako bi se isključio progresivni glomerulonefritis, bubrežni vaskulitis, okluzija bubrežne arterije, difuzna nekroza bubrežnog korteksa.

Trajanje diuretičke faze je oko dva tjedna. Dnevna diureza postupno se povećava i doseže 2-5 litara. Postoji postupna obnova ravnoteže vode i elektrolita. Moguća hipokalijemija zbog značajnog gubitka kalija urinom.

Dolazi do daljnjeg oporavka bubrežne funkcije, koji traje od 6 mjeseci do 1 godine.

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega

Ozbiljnost poremećaja karakterističnih za zatajenje bubrega (retencija tekućine, azotemija, poremećena ravnoteža vode i elektrolita) ovisi o stanju katabolizma i prisutnosti oligurije. S teškom oligurijom dolazi do smanjenja razine glomerularne filtracije, značajno se smanjuje oslobađanje elektrolita, vode i proizvoda metabolizma dušika, što dovodi do izraženijih promjena u sastavu krvi.

S oligurijom se povećava rizik od razvoja preopterećenja vodom i soli. Hiperkalijemija u akutnom zatajenju bubrega uzrokovana je nedovoljnim izlučivanjem kalija uz kontinuiranu razinu njegovog otpuštanja iz tkiva. U bolesnika koji ne pate od oligurije, razina kalija je 0,3-0,5 mmol / dan. Izraženija hiperkalemija u takvih bolesnika može ukazivati ​​na egzogenu (transfuzija krvi, lijekovi, prisutnost u prehrani hrane bogate kalijem) ili endogenog (hemoliza, uništavanje tkiva) opterećenja kalijem.

Prvi simptomi hiperkalijemije javljaju se kada razina kalija prijeđe 6,0-6,5 mmol/l. Pacijenti se žale na slabost mišića. U nekim slučajevima razvija se mlohava tetrapareza. Slave se EKG promjene. Amplituda P valova se smanjuje, povećava P-R interval razvija bradikardiju. Značajno povećanje koncentracije kalija može uzrokovati srčani zastoj.

U prva dva stadija akutnog zatajenja bubrega uočavaju se hipokalcijemija, hiperfosfatemija i blaga hipermagnezijemija.

Posljedica teške azotemije je inhibicija eritropoeze. Životni vijek crvenih krvnih stanica je skraćen. Razvija se normokromna anemija.

Supresija imuniteta dovodi do zarazne bolesti u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Pristupanje infekcije pogoršava tijek bolesti i često postaje uzrok smrti pacijenta. Na tom se području razvija upala postoperativne rane, pati od usne šupljine, dišnog sustava, urinarnog trakta. Česta komplikacija akutnog zatajenja bubrega je sepsa, koja može biti uzrokovana i gram-pozitivnom i gram-negativnom florom.

Javlja se pospanost, zbunjenost, dezorijentacija, letargija, koji se izmjenjuju s razdobljima uzbuđenja. Periferna neuropatija je češća u starijih bolesnika.

• Komplikacije iz kardiovaskularnog sustava

Uz akutno zatajenje bubrega može se razviti kongestivno zatajenje srca, aritmija, perikarditis i arterijska hipertenzija.

Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nelagode u trbušnoj šupljini, mučnine, povraćanja, gubitka apetita. U teškim slučajevima razvija se uremijski gastroenterokolitis, često kompliciran krvarenjem.

OPN dijagnostika

Glavni marker akutnog zatajenja bubrega je porast kalija i dušikovih spojeva u krvi na pozadini značajnog smanjenja količine urina koju tijelo izlučuje do stanja anurije. Količina dnevnog urina i koncentracijska sposobnost bubrega ocjenjuju se prema rezultatima testa Zimnitsky. Važno je pratiti takve pokazatelje biokemije krvi kao što su urea, kreatinin i elektroliti. Ovi pokazatelji omogućuju procjenu ozbiljnosti akutnog zatajenja bubrega i učinkovitosti tekućih terapijskih mjera.

Glavni zadatak u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega je odrediti njegov oblik. Da biste to učinili, provodi se ultrazvuk bubrega i mokraćnog mjehura, koji vam omogućuje prepoznavanje ili isključivanje opstrukcije urinarnog trakta. U nekim slučajevima provodi se bilateralna kateterizacija zdjelice. Ako su istovremeno oba katetera slobodno prošla u zdjelicu, ali se kroz njih ne opaža izlaz urina, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega.

Ako je potrebno, procijenite bubrežni protok krvi USDG plovila bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemska bolest je indikacija za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje u početnoj fazi

Terapija je prvenstveno usmjerena na uklanjanje uzroka koji je uzrokovao poremećaj rada bubrega. U šoku je potrebno nadoknaditi volumen cirkulirajuće krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksinima, pacijentima se ispere želudac i crijeva. Upotreba u urologiji takvih modernim metodama tretman kao extracorporeal hemocorrection omogućuje brzo čišćenje tijela od toksina koji su uzrokovali razvoj akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu provode se hemosorpcija i plazmafereza. U prisutnosti opstrukcije, uspostavlja se normalan prolaz urina. U tu svrhu uklanjaju se kamenci iz bubrega i uretera, kirurško uklanjaju suženja uretera i uklanjaju tumori.

Liječenje u fazi oligurije

Za poticanje diureze, pacijentu se propisuju furosemid i osmotski diuretici. Dopamin se primjenjuje kako bi se smanjila bubrežna vazokonstrikcija. Pri određivanju volumena primijenjene tekućine, osim gubitaka tijekom mokrenja, povraćanja i pražnjenja crijeva, potrebno je uzeti u obzir gubitke tijekom znojenja i disanja. Pacijent se prenosi na dijetu bez proteina, ograničava unos kalija iz hrane. Provodi se drenaža rana, uklanjanje područja nekroze. Pri odabiru doze antibiotika treba uzeti u obzir težinu oštećenja bubrega.

Indikacije za hemodijalizu

Hemodijaliza se provodi s povećanjem razine uree na 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / l. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i hiperhidracije. Trenutno, kako bi spriječili komplikacije koje proizlaze iz metaboličkih poremećaja, nefrolozi sve više provode ranu i preventivnu hemodijalizu.

Smrtnost prvenstveno ovisi o težini patološkog stanja koje je uzrokovalo razvoj akutnog zatajenja bubrega. Na ishod bolesti utječu dob bolesnika, stupanj oštećene funkcije bubrega, prisutnost komplikacija. U preživjelih bolesnika, bubrežna funkcija potpuno se obnavlja u 35-40% slučajeva, djelomično - u 10-15% slučajeva. Trajnu hemodijalizu zahtijeva 1-3% bolesnika.

Akutno zatajenje bubrega (ARF) razvija se kao komplikacija mnogih bolesti i patoloških procesa. Akutno zatajenje bubrega je sindrom koji nastaje kao posljedica poremećaja bubrežnih procesa (bubrežni prokrvljenost, glomerularna filtracija, tubularna sekrecija, tubularna reapsorpcija, bubrežna koncentracijska sposobnost), a karakteriziran je azotemijom, poremećajima ravnoteže vode i elektrolita te acidobaznog stanja. .

Akutno zatajenje bubrega može biti posljedica prerenalnih, renalnih i postrenalnih poremećaja. Prerenalno akutno zatajenje bubrega razvija se u vezi s kršenjem bubrežnog protoka krvi, bubrežno akutno zatajenje bubrega - s oštećenjem bubrežnog parenhima, postrenalno akutno zatajenje bubrega povezano je s kršenjem odljeva urina.

Morfološki supstrat ARF je akutna tubulonekroza, očituje se smanjenjem visine ruba četke, smanjenjem nabora bazolateralnih membrana i nekrozom epitela.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega karakterizira smanjenje bubrežnog protoka krvi kao posljedica vazokonstrikcije aferentnih arteriola u uvjetima poremećene sistemske hemodinamike i smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, dok je funkcija bubrega očuvana.

dugotrajno ili kratkotrajno (rjeđe) smanjenje krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. (šok zbog raznih razloga: posthemoragijski, traumatski, kardiogeni, septički, anafilaktički itd., opsežni kirurški zahvati);

smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (gubitak krvi, gubitak plazme, neukrotivo povraćanje, proljev);

povećanje intravaskularnog kapaciteta, praćeno smanjenjem perifernog otpora (septikemija, endotoksemija, anafilaksija);

smanjenje minutnog volumena srca (infarkt miokarda, zatajenje srca, plućna embolija).

Ključna veza u patogenezi prerenalnog akutnog zatajenja bubrega je oštro smanjenje razine glomerularne filtracije zbog spazma aferentnih arteriola, ranžiranja krvi u jukstaglomerularnom sloju i ishemije kortikalnog sloja pod utjecajem štetnog faktora. Zbog smanjenja volumena krvi prokrvljene kroz bubrege, klirens metabolita se smanjuje i razvija azotemija. Stoga neki autori ovu vrstu nazivaju OPN prerenalna azotemija. S produljenim smanjenjem bubrežnog protoka krvi (više od 3 dana) prerenalno akutno zatajenje bubrega prelazi u renalno akutno zatajenje bubrega.

Stupanj bubrežne ishemije korelira sa strukturnim promjenama u epitelu proksimalnih tubula (smanjenje visine ruba četke i područja bazolateralnih membrana). Početna ishemija pridonosi povećanju propusnosti staničnih membrana tubularnog epitela za ione koji ulaze u citoplazmu, aktivno se transportiraju posebnim nosačem na unutarnju površinu mitohondrijskih membrana ili u sarkoplazmatski retikulum. Nedostatak energije koji se razvija u stanicama zbog ishemije i potrošnje energije tijekom kretanja iona dovodi do nekroze stanica, a nastali stanični ostaci začepljuju tubule, pogoršavajući tako anuriju. Volumen tubularne tekućine u uvjetima ishemije je smanjen.

Oštećenje nefrocita popraćeno je kršenjem reapsorpcije natrija u proksimalnim tubulima i prekomjernim unosom natrija u distalnim regijama. Natrij stimulira makula densa proizvodnja renina; u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega njegov sadržaj je obično povećan. Renin aktivira sustav renin-angiotenzin-aldosteron. Povećava se tonus simpatičkih živaca i proizvodnja kateholamina. Pod utjecajem komponenti sustava renin-apgiotenzin-aldosteron i kateholamina održava se aferentna vazokonstrikcija i ishemija bubrega. U kapilarama glomerula pada tlak i shodno tome smanjuje se efektivni filtracijski tlak.

Uz oštro ograničenje perfuzije kortikalnog sloja, krv ulazi u kapilare jukstaglomerularne zone ("Oxfordov šant"), u kojem dolazi do staze. Povećanje tlaka u tubulima prati smanjenje glomerularne filtracije. Hipoksija distalnih tubula najosjetljivijih na nju očituje se nekrozom tubularnog epitela i bazalne membrane sve do tubularne nekroze. Postoji začepljenje tubula s fragmentima nekrotike epitelne stanice, cilindri itd.

U uvjetima hipoksije u meduli, promjena aktivnosti enzima arahidonske kaskade popraćena je smanjenjem stvaranja prostaglandina koji imaju vazodilatacijski učinak i oslobađanje biološki aktivnih tvari (histamin, serotonin, bradikinin), koji izravno utječu na bubrežne žile i remete bubrežnu hemodinamiku. To pak pridonosi sekundarnom oštećenju bubrežnih tubula.

Nakon uspostave bubrežne prokrvljenosti dolazi do stvaranja reaktivnih kisikovih spojeva, slobodnih radikala i aktivacije fosfolipaze, koja održava narušenu propusnost membrane za ione i produljuje oliguričku fazu akutnog zatajenja bubrega. NA posljednjih godina za uklanjanje neželjenog transporta kalcija u stanice u ranim fazama akutnog zatajenja bubrega, čak i na pozadini ishemije ili neposredno nakon njegove eliminacije, koriste se blokatori kalcijevih kanala (nifedipin, verapamil). Sinergistički učinak opažen je kada se inhibitori kalcijevih kanala koriste u kombinaciji sa tvarima koje mogu uhvatiti slobodne radikale, kao što je glutation. Ioni, adeninski nukleotidi štite mitohondrije od oštećenja.

Stupanj bubrežne ishemije korelira sa strukturnim promjenama u epitelu tubula, moguć je razvoj vakuolarne degeneracije ili nekroze pojedinih nefrocita. Vakuolna degeneracija se uklanja unutar 15 dana nakon prestanka djelovanja štetnog faktora.

Renalno akutno zatajenje bubrega razvija se zbog ishemije bubrega, odnosno javlja se drugi put s primarnim oštećenjem perfuzije bubrega ili pod utjecajem sljedećih razloga:

upalni proces u bubrezima (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);

endo- i egzotoksini (lijekovi, radionepropusne tvari, soli teških metala - spojevi žive, olova, arsena, kadmija itd., organska otapala, etilen glikol, ugljikov tetraklorid, otrovi životinjskog i biljnog podrijetla;

renovaskularne bolesti (tromboza i embolija bubrežne arterije, disecirajuća aneurizma aorte, bilateralna tromboza bubrežnih vena);

pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) i mioglobinemija (traumatska i netraumatska rabdomioliza);

Ovaj tip AKI karakterizira akutna tubularna nekroza uzrokovana ishemijom ili nefrotoksinima koji su fiksirani na stanice bubrežnih tubula. Prije svega stradaju proksimalni tubuli, dolazi do distrofije i nekroze epitela, a zatim do umjerenih promjena u intersticiju bubrega. Glomerularne lezije su obično minorne.

Do danas je opisano više od 100 nefrotoksina koji imaju izravan štetni učinak na stanice bubrežnih tubula (akutna tubularna nekroza, nefroza donjeg nefrona, vazomotorna vazopatija). Akutno zatajenje bubrega uzrokovano nefrotoksinima čini oko 10% svih prijema bolesnika u centre za akutnu hemodijalizu.

Nefrotoksini uzrokuju oštećenje tubuloepitelnih struktura različitim stupnjevima ozbiljnost - od distrofija (hidropična, vakuolarna, balon, masna, hijalinodropska) do djelomične ili masivne koagulacijske nekroze nefrocita. Ove promjene nastaju kao rezultat reapsorpcije i taloženja makro- i mikročestica u citoplazmi, kao i fiksacije na stanična membrana a u citoplazmi nefrotoksina filtriranih kroz glomerularni filter. Pojava određene distrofije određena je čimbenikom koji djeluje.

nefrotoksičnost otrova tiolna skupina"(spojevi žive, kroma, bakra, zlata, kobalta, cinka, olova, bizmuta, litija, urana, kadmija i arsena) očituje se blokadom sulfhidrilnih (tiolnih) skupina enzimskih i strukturnih proteina te plazmakoagulacijskim učinkom, što uzrokuje masivna koagulacijska nekroza tubula. Sublimat uzrokuje selektivno oštećenje bubrega - " sublimirana nefroza". Ostale tvari iz ove skupine ne razlikuju se u selektivnosti djelovanja i oštećuju tkivo bubrega, jetre i crvenih krvnih stanica. Na primjer, značajka trovanja bakrenim sulfatom, dikromatima, arsenskim vodikom je kombinacija koagulacijske nekroze epitela proksimalnih tubula s akutnom hemoglobinuričkom nefrozom. U slučaju trovanja bikromatima i arsenskim vodikom uočena je centrilobularna nekroza jetre s kolemijom i helaturijom.

Trovanje Etilen glikol i njegovih derivata karakterizira ireverzibilno razaranje unutarstaničnih struktura, tzv balon distrofija. Etilen glikol i njegove produkte raspadanja ponovno apsorbiraju epitelne stanice bubrežnih tubula, u njima se stvara velika vakuola koja istiskuje stanične organele, zajedno s jezgrom, u bazalne regije. Takva distrofija, u pravilu, završava nekrozom kolikvata i potpunim gubitkom funkcije zahvaćenih tubula. Moguća je i sekvestracija oštećenog dijela stanice zajedno s vakuolom, a očuvani bazalni dijelovi s istisnutom jezgrom mogu biti izvor regeneracije.

Trovanje dikloroetan, rjeđe kloroform, u pratnji masna degeneracija nefrociti (akutna lipidna nefroza) proksimalnih, distalnih tubula i Henleove petlje. Ovi otrovi imaju izravan toksični učinak na citoplazmu, mijenjajući omjer proteinsko-lipidnih kompleksa u njoj, što je popraćeno inhibicijom reapsorpcije u tubulima.

Reapsorpcija proteinskih pigmentnih agregata (hemoglobin, mioglobin) epitelne stanice proksimalnih i distalnih tubula uzrokuje hijalino-kapljična distrofija. Pigmentni proteini filtrirani kroz glomerularni filtar kreću se duž tubula i postupno talože na četkastom rubu u proksimalnim tubulima, djelomično ih reapsorbiraju nefrociti. Akumulacija pigmentnih granula u epitelnim stanicama popraćena je djelomičnim uništavanjem apikalnih dijelova citoplazme i njihovom sekvestracijom u lumen tubula zajedno s rubom četke, gdje se formiraju granularni i kvrgavi pigmentni cilindri. Proces se odvija 3-7 dana. Tijekom tog razdoblja nereapsorbirane pigmentne mase u lumenu tubula postaju gušće, prelaze u Henleovu petlju i distalne tubule. U apikalnim dijelovima epitelnih stanica preopterećenih pigmentnim granulama dolazi do djelomične nekroze. Odvojene granule pigmenta pretvaraju se u feritin i dugo se zadržavaju u citoplazmi.

Nefrotoksičnost aminoglikozidi(kanamicin, gentamicin, monomicin, neomicin, tobarmicin itd.) povezana je s prisutnošću u njihovim molekulama slobodnih amino skupina u bočnim lancima. Aminoglikozidi se ne metaboliziraju u tijelu, a 99% ih se nepromijenjeno izlučuje urinom. Filtrirani aminoglikozidi fiksiraju se na apikalnoj membrani stanica proksimalnih tubula i Henleove petlje, vežu se na vezikule, apsorbiraju se pinocitozom i sekvestriraju u lizosome tubularnog epitela. Istodobno, koncentracija lijeka u kortikalnoj supstanci postaje veća nego u plazmi. Oštećenje bubrega aminoglikozidima karakterizirano je povećanjem membrana anionskih fosfolipida, posebno fosfatidilinozitola, oštećenjem mitohondrijskih membrana, popraćeno gubitkom intracelularnog kalija i magnezija, poremećenom oksidativnom fosforilacijom i nedostatkom energije. Kombinacija ovih promjena dovodi do nekroze tubularnog epitela.

Karakteristično je da ioni sprječavaju fiksaciju aminoglikozida na rub četkice i time smanjuju njihovu nefrotoksičnost. Uočeno je da tubularni epitel, regenerirajući se nakon oštećenja aminoglikozidima, postaje otporan na toksične učinke ovih lijekova.

Terapija osmotski diuretini(otopine glukoze, uree, dekstrana, manitola itd.) mogu se komplicirati hidropijskom i vakuolarnom degeneracijom nefrocita. U isto vrijeme, osmotski gradijent tekućina s obje strane tubularne stanice mijenja se u proksimalnim tubulima - krv ispire tubule i privremeni urin. Stoga je moguće da voda prijeđe u epitelne stanice tubula iz peritubularnih kapilara ili iz privremenog urina. Hidropija epitelnih stanica s primjenom osmotskih diuretina traje dugo i, u pravilu, povezana je s djelomičnom reapsorpcijom osmotski aktivnih tvari i njihovim zadržavanjem u citoplazmi. Zadržavanje vode u stanici dramatično smanjuje njezin energetski potencijal i funkcionalnost. Dakle, osmotska nefroza nije uzrok akutnog zatajenja bubrega, već neželjeni učinak njezinog liječenja ili posljedica nadoknade energetskih supstrata u tijelu parenteralnom primjenom hipertoničnih otopina.

Sastav urina kod bubrežnog akutnog zatajenja bubrega po sastavu je sličan glomerularnom filtratu: niska specifična težina, niska osmolarnost. Sadržaj u urinu je povećan zbog kršenja njegove reapsorpcije.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog kršenja odljeva urina kroz mokraćni trakt kao posljedica sljedećih poremećaja:

okluzija urinarnog trakta kamenjem ili krvnim ugrušcima;

začepljenje uretera ili uretera tumorom koji se nalazi izvan mokraćnog trakta;

Kršenje odljeva urina popraćeno je prekomjernim istezanjem mokraćnog trakta (ureteri, zdjelice, čašice, sabirni kanali, tubuli) i uključivanjem refluksnog sustava. Dolazi do povratnog toka urina iz urinarnog trakta u intersticijski prostor bubrežnog parenhima. (pijelorenalni refluks). Ali izraženi edem se ne opaža zbog odljeva tekućine kroz sustav venskih i limfnih žila. (pijelovenozni refluks). Stoga je intenzitet hidrostatskog tlaka na tubule i glomerule vrlo umjeren, a filtracija je malo smanjena. Nema izraženih poremećaja peritubularnog krvotoka, a unatoč anuriji, funkcija bubrega je očuvana. Nakon uklanjanja zapreke u otjecanju mokraće, uspostavlja se diureza. Ako trajanje okluzije ne prelazi tri dana, fenomeni akutnog zatajenja bubrega nakon obnove prohodnosti urinarnog trakta brzo nestaju.

S produljenom okluzijom i visokim hidrostatskim tlakom, filtracija i peritubularni protok krvi su poremećeni. Te promjene, u kombinaciji s perzistentnim refluksima, pridonose razvoju intersticijalnog edema i tubularne nekroze.

Klinički tijek akutnog zatajenja bubrega ima određenu pravilnost i stadije, bez obzira na uzrok koji ju je izazvao.

1. faza- kratkog trajanja i prestaje nakon prestanka čimbenika;

2. faza - razdoblje oligoanurije (volumen izlučenog urina ne prelazi 500 ml / dan), azotemija; u slučaju dugotrajne oligurije (do 4 tjedana) naglo povećava vjerojatnost kortikalne nekroze;

3. faza- razdoblje poliurije - obnova diureze s fazom poliurije (volumen izlučenog urina prelazi 1800 ml / dan);

4. faza- Obnavljanje funkcije bubrega. Klinički, 2. stadij je najteži.

Razvija se ekstracelularna i intracelularna hiperhidracija, ne-gas ekskretorna bubrežna acidoza (ovisno o lokalizaciji tubularnog oštećenja, moguća je acidoza 1, 2, 3 tipa). Prvi znak prekomjerne hidracije je nedostatak zraka zbog intersticijalnog ili kardiogenog plućnog edema. Nešto kasnije, tekućina se počinje nakupljati u šupljinama, javlja se hidrotoraks, ascites, edem donjih ekstremiteta iu lumbalnoj regiji. To je popraćeno dramatičnim promjenama biokemijski parametri krv: azotemija (povećan sadržaj kreatinina, uree, mokraćne kiseline), hiperkalemija, hiponatrijemija, hipokloremija, hipermagnezijemija, hiperfosfatemija.

Razina kreatinina u krvi raste neovisno o prirodi pacijentove prehrane i intenzitetu razgradnje proteina. Stoga stupanj kreatinemije daje ideju o težini tijeka i prognozi akutnog zatajenja bubrega. Stupanj katabolizma i nekroze mišićnog tkiva odražava hiperurikemiju.

Hiperkalijemija nastaje kao posljedica smanjenog izlučivanja kalija, povećanog otpuštanja kalija iz stanica i razvoja bubrežne acidoze. Hiperkalijemija 7,6 mmol/l klinički se očituje smetnjama brzina otkucaja srca do potpunog srčanog zastoja; javlja se hiporefleksija, mišićna ekscitabilnost se smanjuje s naknadnim razvojem mišićne paralize.

Elektrokardiografski pokazatelji kod hiperkalemije: T val - visok, uzak, ST linija se spaja s T valom; nestanak P vala; proširenje QRS kompleksa.

Hiperfosfatemija je uzrokovana poremećenim izlučivanjem fosfata. Podrijetlo hipokalcemije ostaje nejasno. U pravilu, pomaci u homeostazi fosfora i kalcija su asimptomatski. Ali s brzom korekcijom acidoze u bolesnika s hipokalcijemijom može doći do tetanije i napadaja. Hiponatrijemija je povezana sa zadržavanjem vode ili prekomjernim unosom vode. Ne postoji apsolutni nedostatak natrija u tijelu. Hipersulfatemija, hipermagnezijemija, u pravilu, su asimptomatske.

U roku od nekoliko dana razvija se anemija, čija se geneza objašnjava hiperhidracijom, hemolizom eritrocita, krvarenjem, inhibicijom proizvodnje eritropoetina toksinima koji cirkuliraju u krvi. Obično se anemija kombinira s trombocitopenijom.

Drugi stadij karakterizira pojava znakova uremije, a prevladavaju simptomi iz gastrointestinalnog trakta (nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, nadutost, proljev).

Uz imenovanje antibiotika na početku, simptomi proljeva se povećavaju. Nakon toga, proljev se zamjenjuje zatvorom zbog teške hipokinezije crijeva. U 10% slučajeva uočeno je gastrointestinalno krvarenje (erozije, čirevi gastrointestinalnog trakta, poremećaji krvarenja).

Pravovremeno propisana terapija sprječava razvoj kome, uremičnog perikarditisa.

Tijekom oligurijskog stadija (9-11 dana) urin je tamne boje, izražene su proteinurija i cilindrurija, natriurija ne prelazi 50 mmol / l, osmolarnost urina odgovara osmolarnosti plazme. U 10% bolesnika s akutnim intersticijskim nefritisom izazvanim lijekovima diureza je očuvana.

3. faza karakterizira obnova diureze do 12-15 dana od početka bolesti i poliurija (više od 2 l / dan), koja traje 3-4 tjedna. Geneza poliurije objašnjava se obnavljanjem filtracijske funkcije bubrega i nedovoljnom koncentracijskom funkcijom tubula. U poliurijskom stadiju tijelo se istovaruje iz tekućine nakupljene tijekom razdoblja oligurije. Moguća je sekundarna dehidracija, hipokalijemija i hiponatrijemija. Ozbiljnost proteinurije je smanjena.

Diferencijalna dijagnoza prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je naglo pogoršanje funkcije oba bubrega, uzrokovano smanjenjem bubrežnog protoka krvi i usporavanjem procesa glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije. Uslijed toga dolazi do odgode ili potpunog prestanka izlučivanja otrovnih tvari iz organizma i poremećaja acidobazne, elektrolitske i vodene ravnoteže.

Uz pravilno i pravodobno liječenje, ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, slučajevi akutnog zatajenja bubrega bilježe se godišnje u približno 200 ljudi na 1 milijun.

Oblici i uzroci akutnog zatajenja bubrega

Ovisno o tome koji su procesi doveli do nastanka akutnog zatajenja bubrega, razlikuju se prerenalni, renalni i postrenalni oblik.

Prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega

Prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega karakterizira značajno smanjenje bubrežnog protoka krvi i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Takvi poremećaji u radu bubrega povezani su s općim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Ako se što prije ne uspostavi normalna opskrba organa krvlju, moguća je ishemija ili nekroza bubrežnog tkiva. Glavni razlozi za razvoj prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su:

• smanjenje minutnog volumena srca;
• plućna embolija;
• operacije i ozljede popraćene značajnim gubitkom krvi;
• opsežne opekline;
• dehidracija uzrokovana proljevom, povraćanjem;
• uzimanje diuretika;
• naglo smanjenje vaskularnog tonusa.

Renalni oblik akutnog zatajenja bubrega

U bubrežnom obliku akutnog zatajenja bubrega uočava se oštećenje bubrežnog parenhima. Može se zvati upalni procesi, toksični učinci ili patologije krvnih žila bubrega, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju organa. Renalno akutno zatajenje bubrega posljedica je nekroze epitelnih stanica tubula bubrega. Kao rezultat toga, postoji kršenje cjelovitosti tubula i otpuštanje njihovog sadržaja u okolna tkiva bubrega. Sljedeći čimbenici mogu dovesti do razvoja bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega:

• intoksikacija raznim otrovima, lijekovima, radiokontaktnim spojevima, teškim metalima, ugrizima zmija ili insekata itd.;
• bolesti bubrega: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
• oštećenje bubrežnih žila (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
• ozljeda bubrega.

Važno: Dugotrajna primjena lijekova koji imaju nefrotoksični učinak, bez prethodne konzultacije s liječnikom, može izazvati akutno zatajenje bubrega.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega

Postrenalno akutno zatajenje bubrega razvija se kao posljedica akutnog kršenja prolaska urina. S ovim oblikom akutnog zatajenja bubrega, funkcija bubrega je očuvana, ali je proces mokrenja otežan. Može doći do ishemije bubrežnog tkiva, budući da zdjelica prepuna urina počinje stiskati okolna tkiva bubrega. Uzroci postrenalnog AKI uključuju:

• grč sfinktera mjehura;
• blokada uretera zbog urolitijaze;
• tumori mokraćnog mjehura, prostate, mokraćnih kanala, zdjeličnih organa;
• ozljede i hematomi;
• upalne bolesti uretera ili mjehura.

Stadiji i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Karakteristični simptomi akutnog zatajenja bubrega razvijaju se vrlo brzo. Dolazi do oštrog pogoršanja općeg stanja bolesnika i poremećene funkcije bubrega. U kliničkoj slici akutnog zatajenja bubrega razlikuju se stupnjevi, od kojih svaki karakteriziraju određeni znakovi:

• početno stanje;
• stadij oligoanurije;
• stadij poliurije;
• faza oporavka.

U prvoj fazi akutnog zatajenja bubrega simptomi su određeni uzrokom bolesti. To mogu biti znakovi intoksikacije, šoka ili manifestacije neke vrste bolesti. Dakle, s infektivnom lezijom bubrega, bilježi se groznica, glavobolja, slabost mišića. Kada crijevna infekcija postoji povraćanje i proljev. Za toksično oštećenje bubrega moguće su manifestacije žutice, anemije i konvulzija. Ako je uzrok akutnog zatajenja bubrega akutni glomerulonefritis, tada postoji iscjedak mokraće pomiješan s krvlju i bolovi u lumbalnoj regiji. Prvi stupanj akutnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje krvnog tlaka, bljedilo, ubrzan puls, blagi pad diureze (do 10%).
Stadij oligoanurije kod akutnog zatajenja bubrega je najteži i predstavlja najveća opasnost za život pacijenta. Karakteriziraju ga sljedeći simptomi:

• oštro smanjenje ili prestanak izlučivanja urina;
• intoksikacija produktima metabolizma dušika, koja se očituje u obliku mučnine, povraćanja, svrbeža kože, pojačanog disanja, gubitka apetita, tahikardije;
• povećan krvni tlak;
• zbunjenost i gubitak svijesti, koma;
• oticanje potkožnog tkiva, unutarnjih organa i šupljina;
• povećanje tjelesne težine zbog viška tekućine u tijelu;
• opće ozbiljno stanje.

Daljnji tijek akutnog zatajenja bubrega određen je uspješnošću terapije u drugom stadiju. Uz povoljan ishod, dolazi do faze poliurije i naknadnog oporavka. Prvo se postupno povećava diureza, a zatim se razvija poliurija. Višak tekućine se uklanja iz tijela, oteklina se smanjuje, krv se čisti od toksičnih proizvoda. Stadij poliurije može biti opasan zbog pojave dehidracije i poremećaja ravnoteže elektrolita (npr. hipokalijemije). Nakon otprilike mjesec dana diureza se vraća u normalu i počinje razdoblje oporavka koje može trajati i do 1 godine.

Ako je liječenje pogrešno odabrano ili provedeno prekasno i pokazalo se neučinkovitim, tada se terminalna faza akutnog zatajenja bubrega razvija s velikom vjerojatnošću smrti. Nju karakterizira:

• otežano disanje, kašalj, uzrokovan nakupljanjem tekućine u plućima;
• izlučivanje sputuma s primjesom krvi;
• potkožna krvarenja i unutarnje krvarenje;
• gubitak svijesti, koma;
• mišićni spazmi i grčevi;
• teške srčane aritmije.

Savjet: ako primijetite čak i neznatno smanjenje diureze, osobito ako je prisutna bolest bubrega ili druge patologije, odmah se obratite nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja akutnog zatajenja bubrega.

OPN dijagnostika

Kod akutnog zatajenja bubrega, dijagnoza bolesti provodi se pomoću laboratorijskih i instrumentalnih metoda. NA laboratorijske pretrage postoje sljedeća odstupanja od norme:

• opći test krvi karakterizira smanjenje hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESR;
• u opća analiza urin otkriva proteine, cilindre, smanjenu gustoću, povećan sadržaj eritrocita i leukocita, smanjen broj trombocita;
• dnevna analiza urina karakterizira značajno smanjenje diureze;
• u biokemijska analiza krvi pokazuje povećanu razinu kreatinina i uree, kao i povećanje koncentracije kalija i smanjenje koncentracije natrija i kalcija.

Od korištenih instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

• EKG-om se prati rad srca koji može biti poremećen zbog hiperkalemije;
• Ultrazvuk, omogućuje procjenu veličine bubrega, razinu opskrbe krvlju i prisutnost opstrukcije;
• biopsija bubrega;
• radiografija pluća i srca.

Liječenje i hitna pomoć kod akutnog zatajenja bubrega

Za akutno zatajenje bubrega hitna pomoć je brzo dostaviti osobu u bolničku bolnicu. U tom slučaju pacijentu je potrebno osigurati stanje mirovanja, toplinu i vodoravni položaj tijela. Najbolje je nazvati kola hitne pomoći, kao iu ovom slučaju, kvalificirani liječnici moći će poduzeti sve potrebne mjere na licu mjesta.

U akutnom zatajenju bubrega, liječenje se provodi uzimajući u obzir stadij bolesti i uzrok njegovog uzroka. Nakon uklanjanja etiološkog čimbenika, potrebno je obnoviti homeostazu i funkciju izlučivanja bubrega. Ovisno o uzroku akutnog zatajenja bubrega, možda ćete trebati:

• uzimanje antibiotika za zarazne bolesti;
• nadopunjavanje volumena tekućine (sa smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi);
• uporaba diuretika i restrikcija tekućine za smanjenje oteklina i povećanje proizvodnje urina;
• uzimanje srčanih lijekova koji krše rad srca;
• uzimanje lijekova za snižavanje krvnog tlaka u slučaju njegovog povećanja;
• kirurški zahvat za obnovu bubrežnog tkiva oštećenog kao posljedica traume ili za uklanjanje prepreka koje ometaju istjecanje urina;
• uzimanje lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protok krvi u nefronima;
• detoksikacija tijela u slučaju trovanja (ispiranje želuca, davanje protuotrova itd.).

Za uklanjanje toksičnih produkata iz krvi koriste se hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza i hemosorpcija. Kiselo-bazna i vodeno-elektrolitna ravnoteža vraća se uvođenjem slanih otopina kalija, natrija, kalcija itd. Ovi se postupci koriste privremeno dok se ne obnovi funkcija bubrega. Uz pravodobno liječenje akutnog zatajenja bubrega ima povoljnu prognozu.

>

Ali možda je ispravnije liječiti ne posljedicu, već uzrok?

U kontaktu s